Гипервентиляция легких при пороках сердца. Дыхательные рефлексы при врожденных пороках сердца

У больных со сбросом справа налево наблюдается гипервентиляция легких. Вероятно, это результат хронического раздражения хеморецепторов и отсутствия сколько-нибудь значительных явлений адаптации рецепторов к такому воздействию. Однако прямой корреляции между снижением оксигенации артериальной крови и степенью гипервентиляции мы не нашли.

Как известно, ряд авторов, изучавших действие пониженного Ро2 на дыхание (Dripps, Comroe, 1947; А. М. Кулик, 1953, и др.), также не нашли прямой связи между снижением насыщения артериальной крови О2 и гипервентиляцией. Можно думать, что индивидуальные различия чувствительности рецепторов и дыхательного центра столь велики, что у разных людей не выявляется строгой корреляции между силой воздействия и степенью реакции. Кроме того, при сбросе справа налево создаются особые условия отдачи С02 и изменяется состояние кислотно-щелочного равновесия, что изменяет реакцию дыхательного центра на гипоксемию.

Надо подчеркнуть, что при артериальной гипоксемии в сочетании с гипертензией малого круга (болезнь Эйзенменгера и некоторые формы транспозиции магистральных сосудов) альвеолярная гипервентиляция тоже имеет место. При этом дыхание чаще, а глубина дыхания меньше, чем у больных с тетрадой Фалло: вентиляция мертвого пространства увеличена.

После операций, уменьшающих степень артериальной гипоксемии, увеличивается концентрация СО2, несколько уменьшается концентрация 02 в альвеолярном воздухе, учащается дыхание и уменьшается дыхательный объем, т. е. уменьшается вентиляция легких. Это уменьшение вентиляции легких после уменьшения артериальной гипоксемии свидетельствует о регуляторном характере гипервентиляции у больных со сбросом справа налево до операции.

порок сердца

Приведенные данные об особенностях внешнего дыхания при врожденных пороках сердца дают нам возможность проанализировать компенсаторное значение изменений дыхания в этих случаях. Как нам кажется, общей особенностью регуляции функций при подобных, продолжающихся всю жизнь больного нарушениях кровообращения является то, что поступающие с периферии сигналы о нарушении кровообращения (например, о повышении давления в левом предсердии, в легочной артерии, о растяжении левого предсердия, артериальной гипоксемии и т. п.) в условиях врожденного порока не могут привести к рефлекторному устранению причины, вызвавшей раздражение рецепторов.

В. Н. Черниговский (1960) делит рефлексы с интерорецепторов на собственные и сопряженные. Собственные рефлекторные реакции обычно направлены на устранение раздражения, т. е. на устранение сдвига в системе. Роль сопряженных рефлекторных реакций менее четко выявлена; считается, что они менее выражены, имеют местное значение или являются результатом общей иррадиации нервного процесса. Вместе с тем значение этих сопряженных реакций может быть велико, если сохранение постоянства системы достигается не устранением уже имеющегося сдвига, а предохранением системы от вредных последствий такого сдвига. Иными словами, если бы не было подобных сопряженных реакций, то при наличии неустранимого сдвига в организме мог бы образоваться порочный круг, ведущий к глубоким нарушениям функций и усилению болезни,

В. Н. Черниговский (1949) считает, что сопряженные рефлексы могут иметь большое значение при сердечнососудистой патологии. Компенсаторное значение сопряженных рефлексов, как нам кажется, проявляется при белых пороках с гипертензией малого круга или при растяжении левого предсердия. В этих случаях, если развивается слабость миокарда левого сердца, могут возникнуть застойные явления в малом круге, изменяющие условия механики дыхания (понижение растяжимости легочной ткани) и соответственно затрудняющие вентиляцию легких. Учащение дыхания в результате сопряженного рефлекса с легочных вен и левого предсердия возникнет раньше изменений механики дыхания и предупредит гуморальные сдвиги от недостаточности дыхания. В случае отсутствия такой предупреждающей реакции усиление дыхания может произойти лишь после возбуждения собственно дыхательного рецепторного аппарата или прямого гуморального действия на дыхательный центр.

При артериальной гипоксемии (сброс венозной крови в артериальное русло) гипервентиляция не устраняет и не уменьшает гипоксемию. Ее компенсаторная роль состоит в предупреждении порочного круга — возможного непрерывного накопления СО2 в крови.
Высказанные предположения могут служить рабочей гипотезой для дальнейших исследований в области регуляции функций при постоянных, хронических нарушениях гемодинамики.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"

Оглавление темы "Дыхание при пороке сердца":
1. Метаболизм при сбросе крови справа налево. Тканевой метаболизм при тетраде Фалло
2. Метаболизм при транспорзиции сосудов и болезни Эйзенменгера. Газообмен при артериальной гипоксемии
3. Физическая нагрузка при артериальной гипоксемии. Потребление кислорода при тетраде Фалло
4. Потребление кислорода при синих пороках. Потребление кислорода при болезни Эйзенменгера
5. Вентиляция легких при синих пороках. Газообмен после операций уменьшающих гипоксемию
6. Газообмен при изолированном препятствии к кровотоку. Физические нагрузки при препятствии к кровотоку
7. Газообмен после устранения препятствия к кровотоку. Рост, вес, газообмен при врожденном пороке сердца
8. Рост, вес, газообмен при открытом боталловом протоке. Масса детей с пороком сердца
9. Связь минутного объема сердца и газообмена. Влияние системы кровообращения на дыхательную систему
10. Гипервентиляция легких при пороках сердца. Дыхательные рефлексы при врожденных пороках сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: