Связь минутного объема сердца и газообмена. Влияние системы кровообращения на дыхательную систему

50 лет назад Lindhard высказал мысль о том; что минутный объем сердца есть функция газообмена. Тесную связь между работой сердца и ходом окислительных процессов в организме подчеркивал Н. Н. Савицкий (1935).
Он писал, что каждого сердечно-сосудистого больного следует рассматривать и как больного с нарушением обмена веществ. Существует чрезвычайно тесная зависимость между ходом окислительных процессов и работой сердца. При этом работа сердца и сосудов должна строго соответствовать ходу процессов внутритканевого обмена. Это обеспечивается высокой степенью постоянной регуляции всех систем и функций организма. Вместе с тем при врожденных пороках сердца природа создала особые условия кровообращения, при которых постоянно нарушено равенство минутных объемов кровотока по большому и малому кругу или необычно увеличена работа одного из отделов сердца. При этом вследствие шунтов имеется постоянная артериальная гипоксемия или гипероксия в крови легочной артерии.

В таких условиях обеспечение газообмена тканей и регулирование всех процессов организма должны иметь свои особенности. Все стороны проблемы мы, естественно, охватить не могли и остановились лишь на вопросах регуляции внешнего дыхания и газообмена.

Известно, что частота и амплитуда дыхательных движений, а также минутный объем дыхания тонко регулируются работой дыхательного центра и системой корригирующих воздействий с рецепторов сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При врожденных пороках с увеличенным кровотоком по малому кругу кровь, поступающая из правого желудочка в легочную артерию, всегда имеет более высокое Р02, чем в норме. Однако мы не могли отметить изменений вентиляции легких в связи с увеличением кровотока или повышением насыщения гемоглобина в крови, поступающей в легочную артерию.

Следовательно, возбуждение хеморецепторов в сосудах легких не вызывает рефлекторных изменений дыхания при повышении РО2 в легочной артерии. Эти хеморецепторы, как следует из экспериментальных работ, реагируют на аноксию и гиперкапнию и, видимо, не реагируют на повышение Ро2 и гипокапнию или в хронических условиях их роль в регуляции дыхания минимальна.

порок сердца

В части случаев при шунтах слева направо давление в легочной артерии повышается и сопротивление возрастает. При гипертензии в легочной артерии мы наблюдали изменение вентиляции: МОД увеличивался за счет учащения дыхания, а не углубления его, что в основном увеличивало вентиляцию мертвого пространства.

У больных с межпредсердными дефектами снижение КИ02 и учащение дыхания наблюдались без связи с гипертензией в легочной артерии. Эти, казалось бы, противоречивые факты могут быть объяснены тем, что во всех таких случаях раздражению подвергается зона левого предсердия. Aviado и Schmidt (1955) называют рецепторы этой зоны не барорецепторами, а рецепторами растяжения (strech-receptors).

При дефекте межпредсердной перегородки может иметь место растяжение левого (и правого) предсердия даже без значительного повышения давления в этих полостях. При повышении давления или растяжении левого предсердия в экспериментах Aviado и Schmidt рефлекторно учащалось дыхание.

Это же было отмечено в ряде случаев при врожденных пороках с шунтами слева направо. На основании этого мы полагаем, что рефлексогенная зона левого предсердия играет существенную роль в регуляции дыхания при изменениях легочного кровотока. К такому же выводу приходят и Gazetopoulos с соавторами (1966).

Как известно, артериальная гипоксемия является мощным раздражителем хеморецепторов большого круга и прежде всего каротидной и аортальной зон большого круга. Снижение РО2 в крови ведет к рефлекторному увеличению вентиляции легких. Имеется большая литература относительно увеличения легочной вентиляции и комплекса компенсаторных реакций, связанных с гипоксемией различного происхождения.

- Читать далее "Гипервентиляция легких при пороках сердца. Дыхательные рефлексы при врожденных пороках сердца"

Оглавление темы "Дыхание при пороке сердца":
1. Метаболизм при сбросе крови справа налево. Тканевой метаболизм при тетраде Фалло
2. Метаболизм при транспорзиции сосудов и болезни Эйзенменгера. Газообмен при артериальной гипоксемии
3. Физическая нагрузка при артериальной гипоксемии. Потребление кислорода при тетраде Фалло
4. Потребление кислорода при синих пороках. Потребление кислорода при болезни Эйзенменгера
5. Вентиляция легких при синих пороках. Газообмен после операций уменьшающих гипоксемию
6. Газообмен при изолированном препятствии к кровотоку. Физические нагрузки при препятствии к кровотоку
7. Газообмен после устранения препятствия к кровотоку. Рост, вес, газообмен при врожденном пороке сердца
8. Рост, вес, газообмен при открытом боталловом протоке. Масса детей с пороком сердца
9. Связь минутного объема сердца и газообмена. Влияние системы кровообращения на дыхательную систему
10. Гипервентиляция легких при пороках сердца. Дыхательные рефлексы при врожденных пороках сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: