Гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов. Перекалибровка сосудов легкого при пороке сердца

При наличии большого дефекта межжелудочковой перегородки давление в обоих желудочках почти выравнивается и сброс крови зависит от соотношения сосудистых сопротивлений обоих кругов кровообращения. Легочно-сосудистое сопротивление непостоянно и зависит от состояния мелких сосудов.

При резком переполнении сосудов малого круга развивается гипертрофия мышечного слоя. Толщина медии достигает 30% диаметра артерии за счет увеличения числа гладких мышечных волокон. Артериолы имеют утолщенную мышечную медию.
На фоне длительной гипертензии в мышечных артериях прогрессируют разрастания интимы, суживающие просвет. В дальнейшем может наступить фиброз интимы и расширение легочной артерии и артериол с появлением артерио-венозных анастомозов, клеточных скоплений в виде клубочков, ангиоматозных и кавернозных структур, реже наблюдаются изменения типа подострого некротического артериита.

Выражены изменения стенок вен в виде их специфической перестройки с появлением в них мышечного слоя и двух эластических мембран, фиброластоз и эластоз стенок крупных и междольковых вен. Эти изменения в венах развиваются раньше артериальной гипертензии (Heath, Edwards, 1958).

К изменениям продуктивно-гипернластического характера относятся появление в мелких ветвях легочной артерии разрастаний субинтимального слоя со скоплением клеток овальных, круглых или полигональных с очень крупным, богатым хроматином ядром, занимающим почти все тело клетки с узкой каемкой цитоплазмы. В этих разрастаниях обычно видны полости, выстланные эндотелием. Подобные клеточные разрастания обнаруживаются не только в сосудах венозного типа, но и артериального, в том числе в замыкающих артериях, имеющих продольный мышечный слой кнутри от внутренней эластической мембраны.

гистология легочных сосудов

Такие изменения трактуются особенно иностранными авторами, как васкулиты или их относят к реактивным изменениям. Серийное исследование срезов легких доказывает прямое отношение указанных образований к артерио-венозным анастомозам.

Макроскопически у больных находят расширение ствола и ветвей леточной артерии с меньшим или большим липоидозом их, фиброэластоз интимы всех калибров с сужением их просвета, гиалиноз и фиброз стенок мелких артерий, артерий замыкающего типа и vasa vasorum. легочной артерии.

К другого рода изменениям, носящим компенсаторно-приспособительный характер, относятся перекалибровка сосудов, гипертрофия мышечного слоя артерий мышечного типа, увеличение количества артерио-артериальных и артерио-венозных анастомозов, перестройка vasa vasorum легочной артерии в артерии замыкающего и гломусного типов, увеличение сосудистой сети (Н. В. Архангельская, 1960). Ускорение появления этих изменений наблюдается при больших величинах сброса крови (С. М. Бардычев, 1965).

В связи с нахождением сосудов гломусного типа у новорожденных не исключена возможность появления сосудов замыкающего и гломусного типов в эмбриональном периоде (Н. В. Архангельская, 1960).

- Читать далее "Атеросклероз легочных сосудов при пороке сердца. Гипертрофия сердца при ВПС"

Оглавление темы "Легочная гипертензия при пороках сердца":
1. Диагностика тетрады Фалло. Лечение тетрады Фалло
2. Хирургическая тактика при врожденных пороках сердца. Успешность лечения ВПС
3. Легочная гипертензия при ДМЖП. Пример легочной гипертензии у ребенка с пороком сердца
4. Перегрузка правого желудочка. Противопоказание к оперативному лечению ВПС
5. Длительность периода изгнания при пороках сердца. Гипертензия в малом круге кровообращения
6. Причины гипертензии малого круга. Теории развития легочной гипертензии
7. Стигмы легочной гипертензии. Гипертензионная морфология сосуда
8. Патоморфология легочной гипертензии. Стадии изменения легочных сосудов при пороке сердца
9. Гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов. Перекалибровка сосудов легкого при пороке сердца
10. Атеросклероз легочных сосудов при пороке сердца. Гипертрофия сердца при ВПС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: