Причины гипертензии малого круга. Теории развития легочной гипертензии

В действительности содружественные врожденному пороку сердца те или иные уклонения от нормального развития строения сосудов малого круга иногда встречаются в сочетании с пороками развития бронхиального дерева и нарушением формирования всего органа в целом. Однако нельзя утверждать, что эти изменения по крайней мере в части, касающейся сосудистой системы, являются следствием нарушений в эмбриогенезе механики развития малого круга, а не производным нарушений гемодинамики. Тем более неясно их отношение к развитию гипертензии не только в силу редкого их совпадения с последней, но и в силу отсутствия удовлетворительного объяснения патогенетической связи с ней.

Edwards выдвинул предположение, что гипертензия малого круга и характерная для нее сосудистая морфология вызваны недостаточностью физиологической инволюции структуры сосудов малого круга. Как известно, и как об этом подробнее будет сказано ниже, на всех ступенях эмбрионального периода и в первые периоды постнатальной жизни во внутридольковых артериях легкого в соотношениях между толщиной стенки сосуда и шириной его просвета резко преобладают показатели толщины за счет развития мышечного слоя.

Эти особенности строения связывают с особенностями микроциркуляции крови в легких плода, в которых не происходит газообмена. При наличии артерио-венозных шунтов в виде овального окна и открытого артериального протока мощная мышечная стенка внутридольковых артерий создает, с одной стороны, необходимое сопротивление для повышения давления в легочной артерии и, следовательно, для функционирования этих шунтов, с другой — регулирует микроциркуляцию в межальвеолярной капиллярной сети. После рождения с началом дыхательных движений происходит редукция мышечного слоя с изменением соотношения толщины стенок внутридольковых артерий с шириной просвета в пользу последнего и соответствующим усилением микроциркуляции, обеспечивающим нормальный уровень газообмена в дышащем легком ребенка.

гипертензия малого круга кровообращения

Сходство гипертензионной микроморфологии внутрилегочных разветвлений легочной артерии с эмбриональной структурой их стенок послужило основанием для представлений о том, что гипертензия малого круга при врожденных пороках сердца обусловлена отсутствием или недостаточностью физиологической инволюции сосудистой стенки в этой системе.

Представления Edwards предполагают первичность структурных изменений сосудистых стенок в патогенезе гипертензии, отвергнутую общим постулатом о причинно-следственных связях в развитии этого процесса. Клиническая же физиология с убедительностью свидетельствует о роли гемодинамических факторов врожденного порока как определяющих развитие или отсутствие гипертензии малого круга.

- Читать далее "Стигмы легочной гипертензии. Гипертензионная морфология сосуда"

Оглавление темы "Легочная гипертензия при пороках сердца":
1. Диагностика тетрады Фалло. Лечение тетрады Фалло
2. Хирургическая тактика при врожденных пороках сердца. Успешность лечения ВПС
3. Легочная гипертензия при ДМЖП. Пример легочной гипертензии у ребенка с пороком сердца
4. Перегрузка правого желудочка. Противопоказание к оперативному лечению ВПС
5. Длительность периода изгнания при пороках сердца. Гипертензия в малом круге кровообращения
6. Причины гипертензии малого круга. Теории развития легочной гипертензии
7. Стигмы легочной гипертензии. Гипертензионная морфология сосуда
8. Патоморфология легочной гипертензии. Стадии изменения легочных сосудов при пороке сердца
9. Гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов. Перекалибровка сосудов легкого при пороке сердца
10. Атеросклероз легочных сосудов при пороке сердца. Гипертрофия сердца при ВПС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: