Длительность периода изгнания при пороках сердца. Гипертензия в малом круге кровообращения

Исследования В. В. Ларина и Ф. З. Меерсона (1962) показали, что функциональный резерв и максимально достижимое напряжение гипертрофированной мышцы снижены, так как они уже в значительной степени мобилизованы из-за длительно существующей гиперфункции миокарда. Это сопровождается изменениями биохимических процессов и обмена веществ в миокарде (М. Е. Райскина, 1959; В. Н. Бриккер, 1962).

Таким образом, длительность периода изгнания при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок может в какой-то мере отражать состояние гемодинамики в малом круге кровообращения и способствовать разделению III группы на подгруппы. Удлинение периода изгнания свыше 0,010 с по сравнению с «должной» величиной в зависимости от частоты сердечных сокращений свидетельствует о большом ударном объеме, выбрасываемом правым желудочком, и, следовательно, о сохранившемся довольно значительном сбросе крови слева направо. Нормальная его длительность или укорочение указывают на незначительный артериальный сброс, отсутствие его или сброс справа налево.
Динамика левого желудочка в этих условиях сохраняется нормальной и практически не изменяется даже при сбросе крови справа налево (В. С. Савельев, 1961; В. Л. Карпман, 1965).

Суммируя изложенное, следует отметить, что при нормальных величинах легочно-сосудистого сопротивления и давления в правых отделах сердца и легочной артерии сброс крови приводит к изотоническому типу гиперфункции те желудочки сердца, которые подвергаются нагрузке увеличенным объемом крови. Это правый желудочек у больных с дефектом межпредсердной перегородки, правый и левый желудочки при дефекте межжелудочковой перегородки и левый желудочек у больных с открытым артериальным протоком.

Развитие легочной гипертензии создает новые условия для деятельности сердца. При этом общим для данных пороков является появление или увеличение нагрузки на правый желудочек и уменьшение нагрузки на левый желудочек, если он находился в состоянии гиперфункции.

порок сердца

Гипертензия в малом круге кровообращения

Гипертензией в малом круге кровообращения нередко определяются прогноз и исход всего страдания в целом, а также показания к хирургическому вмешательству и выбор его формы. Отсюда важность изучения всех аспектов гипертензии малого круга кровообращения, в частности его анатомического субстрата, морфопатогенеза и сопоставления морфологических данных с данными клинического исследования.

Общим постулатом для всех патогенетических разновидностей гипертензии малого круга является признание примата функциональных нарушений гемодинамики в малом круге, играющих первичную роль в причинно-следственных отношениях между гипертензией как клинико-физиологическим феноменом и структурными изменениями сосудистого русла легких.

В этом отношении малый круг кровообращения повторяет общие закономерности системной гипертензии большого круга в ее «эссенциальной» и симптоматических разновидностях, где функционально-морфологические отношения в их прогрессирующем развитии формируют малый круг.

Эти общие закономерности, однако, в системе малого круга имеют свои особенности, определяемые рядом факторов и требующие специального изучения и освещения. Особо значительной представляется роль этих факторов в случаях врожденных пороков сердца, при которых гемодинамически обусловленные процессы могут протекать на фоне танатологнчески обусловленных врожденных изменений структуры малого круга, могущих играть ведущую роль в гипертензионном синдроме в этом бассейне, по крайней мере по представлению некоторых исследователей (Civin, Edwards, 1951).

- Читать далее "Причины гипертензии малого круга. Теории развития легочной гипертензии"

Оглавление темы "Легочная гипертензия при пороках сердца":
1. Диагностика тетрады Фалло. Лечение тетрады Фалло
2. Хирургическая тактика при врожденных пороках сердца. Успешность лечения ВПС
3. Легочная гипертензия при ДМЖП. Пример легочной гипертензии у ребенка с пороком сердца
4. Перегрузка правого желудочка. Противопоказание к оперативному лечению ВПС
5. Длительность периода изгнания при пороках сердца. Гипертензия в малом круге кровообращения
6. Причины гипертензии малого круга. Теории развития легочной гипертензии
7. Стигмы легочной гипертензии. Гипертензионная морфология сосуда
8. Патоморфология легочной гипертензии. Стадии изменения легочных сосудов при пороке сердца
9. Гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов. Перекалибровка сосудов легкого при пороке сердца
10. Атеросклероз легочных сосудов при пороке сердца. Гипертрофия сердца при ВПС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: