Атеросклероз легочных сосудов при пороке сердца. Гипертрофия сердца при ВПС

При врожденных пороках сердца с выраженными гемодинамическнми нарушениями компенсаторпо-приспособительные механизмы более выражены, но они скоро сменяются необратимыми структурными изменениями.
Существует прямая зависимость степени перестройки сосудистого русла легких от величины давления в малом круге кровообращения. Ясно выраженная перестройка наблюдается в случаях, когда величина давления в легочной артерии достигает и даже превышает 50 мм рт. ст. Атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии обнаруживаются у детей старше 10—12 лет, а в возрасте 17—18 лет эти изменения резко прогрессируют: появляются артерио-венозные анастомозы не только между мелкими артериями, но и между крупными, склеротические изменения в миоэпителиальных аппаратах анастомозов и в стенках замыкающих артерий (В. В. Бадмаева, 1962).

При врожденном пороке сердца обязательна гипертрофия сердца. Развитие ее подчинено общим закономерностям, регулирующим темпы, степень и топику нарастания мышечной ткани сердца при различных формах порока, артериальной гипертензии и других процессах, отягощающих работу этого органа. Как показывают наблюдения над развитием гипертрофии сердца при системной артериальной гипертензии, одни гемодинамические соотношения, взятые вне общих регулирующих сердечную деятельность факторов, не способны объяснить вариации темпов развития гипертрофии сердца и ее размеров.

Несомненна роль нервно-трофических факторов, вскрытых И. П. Павловым в работе об усиливающем нерве и трофической иннервации сердца. Соображения о роли нервно-трофического фактора в развитии гипертрофии сердца привели к введению в патологию патологом Koberle понятия о «парасимпатикопривной гипертрофии сердца», вызванной выпадением регулирующих влияний интрамурального ганглиозного аппарата сердца на трофику миокарда (Я. Л. Рапопорт, 1955, 1969).

легочные сосуды при пороке сердца

Поэтому, признавая за гемодинамическими соотношениями и соответствующей им анатомией ведущее звено в развитии гипертрофии сердца, необходимо учитывать также и всю совокупность последующих сдвигов в трофике сердца с вовлечением в метаболизм функционально отягощенного сердца сложного аппарата, регулирующего размеры и вес всего сердца в целом и отдельных его частей.

Эти общие предпосылки получают свое подтверждение и в анализе цифровых данных о весе сердца и толщине стенок его желудочков при дефекте межжелудочковой перегородки.

При наличии дефекта межжелудочковой перегородки увеличение веса сердца и толщины стенки его желудочков, характеризующее выраженную гипертрофию, уже в возрасте 1 мес жизни превышает норму в 3 раза по весу, в 2 раза и более по толщине. В дальнейшем происходит прогрессирование гипертрофии с постепенным падением ее динамики к 2 годам.

Так, в первые месяцы жизни младенца отношение веса гипертрофированного сердца к возрастной норме составляет 3 : 1; к году и к 2 годам оно падает до 2:1. В последующие возрастные периоды темпы и размеры гипертрофии нарастают, достигая в ряде случаев трех- и четырехкратной степени против возрастной нормы. При этом хотя систематической и закономерной корреляции между степенью гипертрофии и величиной дефекта межжелудочковой перегородки установить не удается, все же обращают на себя внимание отдельные эксцессы гипертрофии при очень больших размерах дефекта.

Сопоставление степени гипертрофии (по весовым показателям и толщине стенки желудочков) с размерами дефекта в ряде случаев может создать впечатление о значении величины дефекта для размеров гипертрофии. При больших размерах дефекта межжелудочковой перегородки степень гипертрофии совпадает с такой же степенью при меньших размерах дефектов и наоборот.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Оглавление темы "Легочная гипертензия при пороках сердца":
1. Диагностика тетрады Фалло. Лечение тетрады Фалло
2. Хирургическая тактика при врожденных пороках сердца. Успешность лечения ВПС
3. Легочная гипертензия при ДМЖП. Пример легочной гипертензии у ребенка с пороком сердца
4. Перегрузка правого желудочка. Противопоказание к оперативному лечению ВПС
5. Длительность периода изгнания при пороках сердца. Гипертензия в малом круге кровообращения
6. Причины гипертензии малого круга. Теории развития легочной гипертензии
7. Стигмы легочной гипертензии. Гипертензионная морфология сосуда
8. Патоморфология легочной гипертензии. Стадии изменения легочных сосудов при пороке сердца
9. Гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов. Перекалибровка сосудов легкого при пороке сердца
10. Атеросклероз легочных сосудов при пороке сердца. Гипертрофия сердца при ВПС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: