Врожденные пороки сердца, при которых происходит артерио-венозный сброс крови, сопровождаются переполнением малого круга кровообращения. Сосудистое русло легких обладает в норме большой резервной емкостью и низким сопротивлением. В ответ на увеличенный легочный кровоток в малом круге развивается сосудистая реакция в виде повышения тонуса сосудов.

Гиперкинетическая гипертензии малого круга, обусловленная гипертонусом мелких артерий, постепенно приводит к изменениям их, вначале в форме миоэластоза сосудов, а затем и миоэластофиброза (Д. С. Саркисов, Л. Д. Крымский, 1961; В. И. Бураковский, Я. Л. Рапопорт и др., 1966, и др.). Сроки появления морфологических изменений в сосудистом русле легких различны при тех или иных врожденных пороках сердца. Кроме того, они зависят от степени нарушения гемодинамики. При врожденных пороках сердца с переполнением малого круга кровообращения выделяют 5 стадий изменений легочных сосудов (Heath, Edwards, 1958).

В I стадии толщина медии достигает 25% общего диаметра сосуда (гипертрофия медии — по общепринятой трактовке). Во II стадии к этим изменениям присоединяется клеточная реактивная пролиферация интимы, в стенках вен — фиброплазия. В III стадии наблюдается прогрессирующий фиброз стенки артерий и возможный артериолосклероз; в IV — облитерация просветов артерий и артериол наряду с дилатацией их сегментов. В V стадии в просветах сосудов развиваются ангиоматозные структуры.

Такое деление процесса на стадии может быть принято только в качестве весьма ограниченной схемы. В действительности же в одном и том же легком могут быть проявления всех стадий процесса, что является следствием неравномерности охвата всех региональных сосудистых бассейнов легкого с разной хронологической последовательностью прогрессирования структурных изменений. Несколько дискуссионной является трактовка этими авторами морфогенеза описываемых изменений.

Морфологические изменения сосудов легких при наличии легочной гипертензин у больных с открытым артериальным протоком трактуются одними авторами (Hultgren, 1953) как склероз интимы и эндартериит. Другие исследователи (И. К. Есипова, 1961) расценивают эти изменения как проявления приспособительной реакции сосудистого русла, направленной на регуляцию кровообращения в связи с образованием артерио-венозных и артерио-артериальных анастомозов.

При гистологическом исследовании биопсийного материала язычковой доли легких у больных с открытым артериальным протоком, взятого при операции перевязки протока, находят, помимо изменений в артериолах и мелких артериях (перекалибровка их, перестройка мелких артерий в сосуды замыкающего типа, различной степени миоэластоз респираторной ткани п пролиферация альвеолярного эпителия), изменения в венулах и венах (М. С. Савичевский, 10. И. Обатнин, 1968).

Сопоставление морфологических изменений мелких легочных сосудов и паренхимы легких с величиной давления в легочной артерии показало, что посткапиллярная гипертензия предшествует прекапиллярной, являясь следствием функциональной защитной реакции сосудистого русла в связи с гиперволемией малого круга и признаком недостаточности левого сердца.

- Читать далее "Гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов. Перекалибровка сосудов легкого при пороке сердца"