Патоморфология легочной гипертензии. Стадии изменения легочных сосудов при пороке сердца

Врожденные пороки сердца, при которых происходит артерио-венозный сброс крови, сопровождаются переполнением малого круга кровообращения. Сосудистое русло легких обладает в норме большой резервной емкостью и низким сопротивлением. В ответ на увеличенный легочный кровоток в малом круге развивается сосудистая реакция в виде повышения тонуса сосудов.

Гиперкинетическая гипертензии малого круга, обусловленная гипертонусом мелких артерий, постепенно приводит к изменениям их, вначале в форме миоэластоза сосудов, а затем и миоэластофиброза (Д. С. Саркисов, Л. Д. Крымский, 1961; В. И. Бураковский, Я. Л. Рапопорт и др., 1966, и др.). Сроки появления морфологических изменений в сосудистом русле легких различны при тех или иных врожденных пороках сердца. Кроме того, они зависят от степени нарушения гемодинамики. При врожденных пороках сердца с переполнением малого круга кровообращения выделяют 5 стадий изменений легочных сосудов (Heath, Edwards, 1958).

В I стадии толщина медии достигает 25% общего диаметра сосуда (гипертрофия медии — по общепринятой трактовке). Во II стадии к этим изменениям присоединяется клеточная реактивная пролиферация интимы, в стенках вен — фиброплазия. В III стадии наблюдается прогрессирующий фиброз стенки артерий и возможный артериолосклероз; в IV — облитерация просветов артерий и артериол наряду с дилатацией их сегментов. В V стадии в просветах сосудов развиваются ангиоматозные структуры.

легочная гипертензия

Такое деление процесса на стадии может быть принято только в качестве весьма ограниченной схемы. В действительности же в одном и том же легком могут быть проявления всех стадий процесса, что является следствием неравномерности охвата всех региональных сосудистых бассейнов легкого с разной хронологической последовательностью прогрессирования структурных изменений. Несколько дискуссионной является трактовка этими авторами морфогенеза описываемых изменений.

Морфологические изменения сосудов легких при наличии легочной гипертензин у больных с открытым артериальным протоком трактуются одними авторами (Hultgren, 1953) как склероз интимы и эндартериит. Другие исследователи (И. К. Есипова, 1961) расценивают эти изменения как проявления приспособительной реакции сосудистого русла, направленной на регуляцию кровообращения в связи с образованием артерио-венозных и артерио-артериальных анастомозов.

При гистологическом исследовании биопсийного материала язычковой доли легких у больных с открытым артериальным протоком, взятого при операции перевязки протока, находят, помимо изменений в артериолах и мелких артериях (перекалибровка их, перестройка мелких артерий в сосуды замыкающего типа, различной степени миоэластоз респираторной ткани п пролиферация альвеолярного эпителия), изменения в венулах и венах (М. С. Савичевский, 10. И. Обатнин, 1968).

Сопоставление морфологических изменений мелких легочных сосудов и паренхимы легких с величиной давления в легочной артерии показало, что посткапиллярная гипертензия предшествует прекапиллярной, являясь следствием функциональной защитной реакции сосудистого русла в связи с гиперволемией малого круга и признаком недостаточности левого сердца.

- Читать далее "Гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов. Перекалибровка сосудов легкого при пороке сердца"

Оглавление темы "Легочная гипертензия при пороках сердца":
1. Диагностика тетрады Фалло. Лечение тетрады Фалло
2. Хирургическая тактика при врожденных пороках сердца. Успешность лечения ВПС
3. Легочная гипертензия при ДМЖП. Пример легочной гипертензии у ребенка с пороком сердца
4. Перегрузка правого желудочка. Противопоказание к оперативному лечению ВПС
5. Длительность периода изгнания при пороках сердца. Гипертензия в малом круге кровообращения
6. Причины гипертензии малого круга. Теории развития легочной гипертензии
7. Стигмы легочной гипертензии. Гипертензионная морфология сосуда
8. Патоморфология легочной гипертензии. Стадии изменения легочных сосудов при пороке сердца
9. Гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов. Перекалибровка сосудов легкого при пороке сердца
10. Атеросклероз легочных сосудов при пороке сердца. Гипертрофия сердца при ВПС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: