Эмбриональный тип сосудов легких. Сосуды легких при врожденном пороке сердца

Дамман и Ференц (1956) изучили легкие (по материалам биопсий и вскрытий) в 50 наблюдениях при изолированном сужении артериального конуса правого желудочка. В большей части наблюдений сосуды легких оказались нормальными. В отдельных наблюдениях были обнаружены коллатерали между системами легочной и бронхиальной артерий. У пожилых людей в сосудах легких имелись тромбы.

Дамман и Ференц (1956), Эдуарде (1957), исследовавшие легкие новорожденных, не страдавших врожденными пороками сердца, считают возможным выделить особый эмбриональный тип сосудов легких, характеризующийся толстым мышечным слоем, узким просветом и большим количеством коллагеновых волокон в адвентиции. Для плода характерны легочная гипертензия и ток крови из правого желудочка в нисходящую аорту через открытый боталлов проток. Высокая «резистентность» легочному кровотоку вызвана спавшимися легкими плода и утолщением среднего слоя артерий. По данным этих авторов, окончательная дифференциация сосудов легких осуществляется лишь к 3—6 месяцам после рождения. При легочной гипертензии, также характеризующейся гипертрофией мышечной оболочки артерий, сужением их просветов и увеличением количества коллагеновых волокон в адвентации, как бы закрепляется эмбриональный тип сосудов легких.

Наиболее крупное исследование по функциональной патологии легких при врожденных пороках сердца принадлежит Эдуардсу (1957). Им исследованы легкие у 50 больных и сопоставлены анатомические данные с данными прижизненных функциональных исследований. При дефектах межжелудочковой перегородки небольших размеров сосуды легких не отличаются от нормальных. При больших дефектах мёжжелудочковой перегородки сосуды легких изменены в различной степени. Автор выделяет три анатомических типа сосудистой системы легких при этих пороках. При первом типе сосуды легких в основном сходны с сосудами нормального плода. При втором типе изменений в крупных артериях разрастается интима, что приводит к облитерации просвета сосудов.

врожденный порок сердца

Подобные изменения наблюдаются в артериях мышечного типа и в артериолах, но большинство их тонкостенны и расширены. Автор обнаружил также в сосудах огранизованные тромбы. Поражения интимы сосудов, наблюдаемые в легких при дефектах межжелудочковой перегородки, встречаются также при незаращении боталлова протока и при дефектах межпредсердной перегородки. Большинство мелких сосудов имеет широкие просветы и тонкие стенки. В некоторых случаях расширение мелких артерий достигает крайних аневризмоподобных форм. Поражения интимы крупных артерий мышечного типа специфичны для легочной хронической гипертензии сильной степени. Автор считает, что второй тип сосудистого ложа является врожденным и входит как неизбежная часть в анатомофункциональный комплекс врожденной межжелудочковой коммуникации.

Гипертрофия среднего слоя артерий представляет собой зародышевый тип легочных сосудов. В разделе работы, посвященном тетраде Фалло, Эдуарде в основном излагает функциональные данные, которые свидетельствуют о том, что в зависимости от степени стеноза легочной артерии может быть разное направление шунта через дефект межжелудочковой перегородки. Свои соображения автор подкрепляет тремя конкретными примерами. При небольшом сужении легочной артерии и при наличии шунта слева направо сосуды легких, так же как и при изолированных дефектах межжелудочковой перегородки, имели гипертрофированный средний слой.

При средней степени сужения легочной артерии (при наличии небольшого шунта влево и большого шунта вправо) и при резко выраженном сужении легочной артерии (сопровождавшемся типичным для тетрады Фалло шунтом справа налево) сосуды легких оказались нормальными. При незарашении боталлова протока и дефекте межпредсерднои перегородки автор обнаружил в легких различные изменения сосудов, начиная от полной облитерации просветов до резкого их расширения. При этих формах врожденных пороков сердца средний слой артерий был гипертрофирован, тем самым отражая степень легочной гипертензии. Эдуарде (1957) справедливо указывает, что реакция сосудов легких при многих видах врожденных пороков сердца имеет большое значение в общей гемодинамике и тем самым составляет неотъемлемую часть изменений при пороках сердца.

- Читать далее "Артериолы малого круга при врожденном пороке сердца. Легочное кровообращение при тетраде Фалло"

Оглавление темы "Изменения сердца на фоне кардиоплегии":
1. Глубокая гипотермия для кардиоплегии. Метаболизм миокарда при искусственной остановке
2. Техника исследования сердца при искусственной остановке. Влияние кардиоплегии на миокард
3. Влияние кардиоплегии на содержание гликогена. Гликоген при остановке сердца ацетилхолином
4. Гликоген при остановке сердца гипотермией. Содержание гликогена при глубокой гипотермии
5. Гликоген при гипоксической остановке сердца. Белок в миокарде при искусственной остановке сердца
6. Морфология восстановления сердечной недятельности. Кровоизлияния при массаже сердца
7. Тромбоз обходных межсосудистых анастомозов. Тромбоз анастомоза по Блелоку — Тауссигу
8. Легкие при врожденных пороках сердца. Легочная гипертензия при пороке сердца
9. Эмбриональный тип сосудов легких. Сосуды легких при врожденном пороке сердца
10. Артериолы малого круга при врожденном пороке сердца. Легочное кровообращение при тетраде Фалло

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: