Изучение патологической анатомии врожденных пороков сердца до последнего времени было ограничено исследованием аномалий, имеющихся в самом сердце. Для дальнейшего совершенствования методов хирургического лечения врожденных пороков сердца требуется ясное представление о морфологических изменениях не только миокарда, но и других внутренних органов при этих страданиях, в частности легких, поскольку от их состояния могут зависеть определение правильных, научно обоснованных показаний к операции, решение вопроса о методике последней, ее исход и прогноз заболевания.

Долгое время считалось, что врожденные пороки сердца являются заболеванием только сердца. В 1927 г. Мошкович (Moschcowitz) предположил, что цианоз при некоторых видах врожденных пороков сердца представляет собой результат легочной гипертензии, однако его предположение не было подкреплено анатомическими материалами. Бинг, Вэндам, Грей (Bing, Vandam, Gray, 1947), Хандельсман, Бинг, Кэмпбелл (Handelsman, Bing, Campbell, 1948), Декстер, Хэйнес, Бурвелл, Эппингер (Dexter, Haynes, Burwell, Eppinger, 1948), Дехстер, Доу (Dexter, Dow, 1950) использовали метод катетеризации сердца для изучения врожденных пороков.

Ими установлено, что нередко у больных, имеющих анатомически одинаковые поражения сердца, отмечаются разные показатели давления в легочной артерии: у некоторых оно оказывается нормальным, у других же — значительно увеличенным. Одни и те же операции у больных с одинаковыми анатомическими формами врожденных пороков сердца давали разный клинический результат и в ряде случаев были неэффективными. Был поставлен вопрос о тесной связи между изменениями сердца при врожденных пороках и особенностями циркуляции крови в легких при этих заболеваниях. Однако оставалось неясным, каков анатомический субстрат изменений легких при врожденных пороках сердца.

Последующие анатомические работы Даммана и Мюллера (Damman a. Muller, 1953), Даммана и Ференц (Damman a. Ferencz, 1956), Хиса и Вистейкера (Heath a. Whistaker, 1955), Эдуардса 1950, 1951, 1952, 1954, 1957), Кена и Рихтер (Kohn u. Richter, 1958) частично восполнили этот пробел.

Даунинг и Голдберг (1956) исследовали в клинике 100 больных, страдавших изолированным дефектом межжелудочковой перегородки. Авторы считают причиной развития легочной гипертензии повышение сопротивления в системе мелких легочных сосудов. При длительной легочной гипертензии к функциональным нарушениям в системе легочных сосудов присоединяются анатомические. Первоначально гипертрофируется мышечная оболочка, а затем наступает утолщение интимы и просвет сосуда суживается.

С повышением сопротивления в системе малого круга давление в правом желудочке повышается, и шунт слева направо может уменьшиться. В дальнейшем «резистентность» сосудов малого круга может стать больше, чем большого круга; тогда возникает постоянный шунт крови справа налево, цианоз нарастает и становится постоянным. Клинически развиваются признаки комплекса Эйзенменгера.

- Читать далее "Эмбриональный тип сосудов легких. Сосуды легких при врожденном пороке сердца"