Схема развития респираторного и метаболического алкалоза

pH крови зависит от соотношения концентраций НСО3- и СО2:

pH = рК + lg[НСО3-]/[СО2].

рК связан с константой диссоциации Н2СО3 и константой превращения СО2 в Н2СО3. Таким образом, к алкалозу (pH > 7,44) приводит л ибо слишком низкая концентрация СО2 в крови (респираторный алкалоз), либо слишком высокое содержание НСО3- (метаболический алкалоз).

а) Респираторный алкалоз развивается при гипервентиляции. Среди причин можно выделить эмоциональное возбуждение (страх, боль), беременность (действие прогестерона), лихорадку, воздействие повышенных температур, отравление салицилатами либо прямое поражение нейронов дыхательного центра (например, при воспалении, травмах или печеночной недостаточности).

Иногда причиной гипервентиляции может быть гипоксия (патология соотношения вентиляции и перфузии, тяжелая анемия, низкое парциальное давление О2 во вдыхаемом воздухе [например, в горах]). В таких случаях усиленная вентиляция приводит к повышенному выделению СО2 с выдыхаемым воздухом.

б) Метаболический (нереспираторный) алкалоз может развиваться на фоне различных патологический состояний.

При гипокалиемии градиент тока ионов К+ через клеточные мембраны возрастает. В некоторых клетках возникает гиперполяризация мембран с последующим повышением внеклеточного тока отрицательно заряженного НСО3-. Например, гиперполяризация мембран проксимальных канальцев почек повышает выделение НСО3- посредством котранспорта Na+ (НСО3-)3.

Возникающий в результате этого внутриклеточный ацидоз активирует Na+/H+-обмен и тем самым усиливает секрецию Н* и выделение НСО3- в проксимальных канальцах. Оба процесса в конечном итоге приводят к (внеклеточному) алкалозу.

Нарушения кислотно-щелочного состояния - КЩС

Рвота вызывает потерю Н+. В результате накапливается НСО3-, образующийся при продукции HCl париетальными клетками. Обычно НСО3- желудка утилизируется в двенадцатиперстной кишке, где нейтрализуется кислое желудочное содержимое, что вызывает транзиторный и слабо выраженный алкалоз (щелочной поток).

Рвота приводит также к уменьшению ОЦК. Отеки, а также почечная и внепочечная потеря жидкости вызывают аналогичное уменьшение объема крови. Снижение ОЦК активирует Na+/H+-обмен в проксимальных канальцах почек и повышает реабсорбцию НСО3- в почках даже в условиях алкалоза. Кроме того, гиповолемия стимулирует выработку альдостерона, который усиливает секрецию Н+ в дистальных отделах нефрона.

Таким образом, способность почек выводить НСО3- резко снижается и развивается гиповолемический алкалоз. Гиперальдостеронизм может вызывать алкалоз без гиповолемии. ПТГ в норме замедляет реабсорбцию НСО3- в проксимальных канальцах почек. Следовательно, гипопаратиреоз может вызывать алкалоз.

В печени NH4+, образующийся в результате катаболизма аминокислот, расходуется на синтез глутамина или мочевины. Для образования мочевины кроме двух ионов NH4+ необходимо два иона НСО3-, которые выводятся из организма. (В почках NH4+ отщепляется от глутамина и затем экскретируется отдельно.)

При печеночной недостаточности синтез мочевины снижен, соответственно, печень утилизирует меньше НСО3-, развивается алкалоз. Тем не менее при печеночной недостаточности часто доминирует респираторный алкалоз как результат неадекватной стимуляции нейронов дыхательного центра.

Алкалоз может также развиваться вследствие повышенного употребления щелочных солей или высвобождения их из костной ткани, например, при длительной иммобилизации.

Метаболические процессы могут способствовать накоплению органических кислот, например молочной и жирных кислот. Эти кислоты практически полностью диссоциируют при pH крови, т. е. являются источником Н+. Если эти кислоты метаболизируются, Н+ устраняется. Таким образом, повышенное потребление кислот может вызывать алкалоз.

В результате распада цистеина и метионина обычно образуется SO42- + 2Н+, в то время как аргинин и лизин служат источником Н+. Уменьшение распада белков (например, при диете с низким их содержанием) вызывает снижение образования Н+, что, в свою очередь, приводит к развитию алкалоза.

Диапазон изменений pH крови зависит помимо прочего от ее буферной емкости (например, отщепление Н+ от белков плазмы). Уменьшение буферной емкости крови наблюдается при снижении концентрации белков в плазме.

Причины и патогенез алкалоза

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом алкалозе

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития респираторного и метаболического ацидоза"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема развития эмфиземы легких
  2. Схема развития отека легких
  3. Схема развития нарушения регуляции дыхания
  4. Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
  5. Схема механизма развития гипоксии
  6. Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
  7. Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
  8. Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
  9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
  10. Функции почек и виды их нарушений

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: