Активность нейронов дыхательного центра продолговатого мозга зависит от множества факторов.

Ацидоз, гиперкапния, гипоксия, гормоны (прогестерон, тестостерон, АКТГ) и медиаторы (циркулирующие в крови (нор)адреналин, гистамин, ацетилхо-лин, простагландины), а также уменьшение уровня Са²⁺ и Mg²⁺ в спинномозговой жидкости (СМЖ) вызывают увеличение вентиляции. Боль, страх, повышение или некоторое снижение температуры тела, сильное холодовое или тепловое раздражение кожи, падение АД и мышечная активность повышают вентиляцию легких.

И наоборот, алкалоз, гипокапния, гипоксия мозга, гипероксия органов и тканей, блокада вегетативных ганглиев, высокие дозы атропина, катехоламинов, эндорфинови глицина, а также повышение уровня Са²⁺ и Mg²⁺ в СМЖ угнетают вентиляцию. Вентиляция снижается также при глубокой гипотермии, повышении АД и во время сна.

а) Апноэ во сне (остановка дыхания на несколько секунд или минут) возникает в результате снижения чувствительности дыхательных нейронов к СО₂ (центральное апноэ) или спадения дыхательных путей вследствие расслабления дыхательной мускулатуры во сне (обструктивное апноэ). Апноэ во сне часто возникает на фоне нереспираторного алкалоза или при ожирении.

Апноэ повышает тонус симпатической нервной системы, что проявляется тахикардией, артериальной гипертензией и ишемией миокарда. Гипокапния, возникающая в результате уменьшения амплитуды дыхания во время сна, может вызывать расширение сосудов головного мозга и, как следствие, утреннюю головную боль.

б) Барбитураты (снотворные лекарственные средства) и хроническая дыхательная недостаточность снижают чувствительность нейронов дыхательного центра к уровню pH или концентрации СО₂ в СМЖ. Таким образом, недостаток О2 служит наиболее значимым стимулятором дыхания.

В обоих случаях ингаляции кислорода приводят к гиповентиляции и респираторному ацидозу. Кроме того, уремия или сон усиливают эти изменения. Поскольку потребление О₂ варьирует в широких пределах независимо от альвеолярной вентиляции, стимуляцию дыхания вызывает только значительное снижение РаО₂ и падение концентрации О₂ в крови. Как только концентрация О₂ в крови нормализуется, вентиляция возвращается к исходному уровню, поэтому объем и амплитуда дыхания непостоянны.

Обычно наиболее существенное влияние на вентиляцию оказывает pH внеклеточного пространства вокруг нейронов дыхательного центра или pH СМЖ. Смещение pH среды, незамедлительно развивающееся вслед за изменениями РСО₂, усугубляется малой буферной емкостью СМЖ (вследствие низкого содержания белков).

Поскольку СО₂ быстро проникает через гематоэнцефалический барьер (в отличие от НСО₃^- и Н⁺), изменение его концентрации в крови вызывает немедленное изменение объема вентиляции, тогда как реакция на изменение pH крови или концентрацию НСО₃^- развивается в течение нескольких дней. Поэтому в случае быстро наступающего метаболического ацидоза компенсаторные изменения дыхания развиваются постепенно.

Однако, в отличие от респираторного алкалоза, лечение частично компенсированного респираторного ацидоза, например, после инфузии содержащих НСО₃^- растворов, приводит к быстрой нормализации состояния.

Следует отметить, что при значительном падении парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе (например, в условиях высокогорья) вентиляция легких изменяется постепенно. Гипервентиляция быстро приводит к гипокапнии, и развивающийся в результате внутримозговой алкалоз на некоторое время приостанавливает последующее увеличение вентиляции легких.

Для полной адаптации дыхания к сниженному уровню О₂ во вдыхаемом воздухе необходимо повышение экскреции НСО₃^- почками с последующим снижением концентрации НСО3- в плазме и (через некоторое время) в СМЖ.

Поражение или сильная стимуляция нейроновдыхательного центра также может стать причиной патологии дыхания.

в) Дыхание Куссмауля представляет собой адекватный ответ дыхательного центра на метаболический ацидоз. Глубина отдельных дыханий значительно возрастает, однако носит ритмический характер.

г) Дыхание Чейна—Стокса нерегулярное. Периодически глубина дыхания постепенно увеличивается, затем постепенно уменьшается. Такая реакция развивается в ответ на недостаточную перфузию головного мозга либо недостаточное поступление О2. Замедленная реакция нейронов дыхательного центра на изменения газового состава крови приводит к значительным расстройствам.

д) Дыхание Биота характеризуется чередованием нормальных дыхательных движений и длительных пауз. Такой тип дыхания свидетельствует о поражении нейронов дыхательного центра. Агональное дыхание также указывает на выраженные нарушения регуляции дыхания.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)"

1. Схема развития эмфиземы легких
2. Схема развития отека легких
3. Схема развития нарушения регуляции дыхания
4. Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
5. Схема механизма развития гипоксии
6. Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
7. Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
8. Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
10. Функции почек и виды их нарушений