Схема развития респираторного и метаболического ацидоза

pH крови зависит от концентрации НСО3- и СО2. Причиной ацидоза может быть как слишком высокая концентрация СО2 (гиперкапния, респираторный ацидоз), так и слишком низкая концентрация НСО3- (метаболический ацидоз).

Респираторный ацидоз может быть вызван целым рядом основных и сопутствующих заболеваний дыхательной системы, а также расстройством регуляции дыхания. Кроме того, среди причин ацидоза следует отметить ингибирование эритроцитарной карбоангидразы, в результате чего замедляется образование СО2 из НСО3- в легких и, соответственно, нарушается выделение СО2 с выдыхаемым воздухом.

Ниже перечислены причины метаболического ацидоза.

Гиперкалиемия, в результате которой уменьшается трансмембранный градиент концентраций ионов. Возникающая деполяризация мембраны приводит к уменьшению электродвижущей силы электрогенного трансмембранного транспорта НСО3-.

В результате в проксимальных канальцах почек выведение НСО3- посредством котран-слорта Na+ (НСО3-)3 замедляется. Возникающий в результате внутриклеточный алкалоз ингибирует Na+/H+-обмен и таким образом блокирует секрецию H+ и выделение НСО3- в проксимальных канальцах. Эти процессы в конечном итоге приводят к (внеклеточному) ацидозу.

Снижение экскреции H+ и выделения НСО3- почками также наблюдаются при почечной недостаточности, нарушениях транспорта в канальцах почек и гипоальдостеронизме. (В норме альдостерон усиливает секрецию H+ в дистальных канальцах)

Нарушения кислотно-щелочного состояния - КЩС

ПТГ ингибирует реабсорбцию НСО3- в проксимальных канальцах почек, поэтому при гиперпаратиреозе экскреция НСО3- почками возрастает. Одновременно ПТГ способствует вымыванию щелочных соединений из костной ткани, поэтому ацидоз возникает относительно редко. К значительным потерям НСО3- с мочой может приводить подавление активности карбоангидразы, которая необходима для реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах почек.

При рвоте кишечным содержимым, диарее и потерях кишечного содержимого через свищи (отверстия в кишечнике или выводных протоках желез) также теряется значительное количество бикарбонатов. Например, через свищ протока поджелудочной железы выделяется большое количество панкреатического сока, который имеет щелочную реакцию.

Поскольку для образования одной молекулы мочевины требуются два иона НСО3- и две молекулы NH4+, усиленное образование первой можетпри-водить к ацидозу. Таким образом, повышенное поступление NH4Cl может вызывать ацидоз.

В некоторых случаях парентеральное введение больших объемов раствора NaCl также может привести к ацидозу в результате снижения внеклеточной концентрации НСО3- (разведение). Кроме того, увеличение внеклеточного пространства блокирует Na+/H+-обмен в проксимальных канальцах почек, в результате нарушается не только реабсорбция Na+, но и секреция H+ и НСО3-.

Парентеральное введение раствора CaCl2 вызывает накопление Са2+ в костях в форме ще-лочныхсоединений (кальция фосфат, кальция карбонат). Ионы H+, образующиеся в результате диссоциации бикарбонатов и фосфатов, также могут вызывать ацидоз.

Минерализация костей даже без участия CaCl2 способствует развитию ацидоза. Ацидоз также может возникать при повышенном образовании или распаде органических кислот. Эти кислоты практически полностью диссоциируют в условиях pH крови, т. е. из одной молекулы кислоты образуется один ион Н*. Например, в результате анаэробного гликолиза как источника энергии при недостатке О2, недостаточности кровообращения, тяжелых физических нагрузках, лихорадке или опухолях образуется молочная кислота.

При печеночной недостаточности и некоторых видах ферментопатий выведение молочной кислоты путем глюконеогенеза или распада нарушается. Некоторые ферментопатии приводят к накоплению жирных, β-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот. Особенно это выражено в случае повышенного распада жиров, например, при голодании, сахарном диабете, абстинентном алкогольном синдроме и гипертиреозе.

Белковая диета способствует развитию метаболического ацидоза, т. к. при распаде серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, цистеина) образуется один ион SO42- и два иона H+, в то время как лизин и аргинин дают только по одному иону H+.

Следует также отметить, что выраженность ацидоза зависит и от буферной емкости крови (способности белков плазмы связывать ионы H+).

Причины и патогенез ацидоза

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема развития эмфиземы легких
  2. Схема развития отека легких
  3. Схема развития нарушения регуляции дыхания
  4. Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
  5. Схема механизма развития гипоксии
  6. Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
  7. Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
  8. Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
  9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
  10. Функции почек и виды их нарушений

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: