pH крови зависит от концентрации НСО₃^- и СО₂. Причиной ацидоза может быть как слишком высокая концентрация СО₂ (гиперкапния, респираторный ацидоз), так и слишком низкая концентрация НСО₃^- (метаболический ацидоз).

Респираторный ацидоз может быть вызван целым рядом основных и сопутствующих заболеваний дыхательной системы, а также расстройством регуляции дыхания. Кроме того, среди причин ацидоза следует отметить ингибирование эритроцитарной карбоангидразы, в результате чего замедляется образование СО₂ из НСО₃^- в легких и, соответственно, нарушается выделение СО₂ с выдыхаемым воздухом.

Ниже перечислены причины метаболического ацидоза.

Гиперкалиемия, в результате которой уменьшается трансмембранный градиент концентраций ионов. Возникающая деполяризация мембраны приводит к уменьшению электродвижущей силы электрогенного трансмембранного транспорта НСО₃^-.

В результате в проксимальных канальцах почек выведение НСО₃^- посредством котран-слорта Na+ (НСО₃^-)₃ замедляется. Возникающий в результате внутриклеточный алкалоз ингибирует Na⁺/H⁺-обмен и таким образом блокирует секрецию H⁺ и выделение НСО₃^- в проксимальных канальцах. Эти процессы в конечном итоге приводят к (внеклеточному) ацидозу.

Снижение экскреции H⁺ и выделения НСО₃^- почками также наблюдаются при почечной недостаточности, нарушениях транспорта в канальцах почек и гипоальдостеронизме. (В норме альдостерон усиливает секрецию H⁺ в дистальных канальцах)

ПТГ ингибирует реабсорбцию НСО₃^- в проксимальных канальцах почек, поэтому при гиперпаратиреозе экскреция НСО₃^- почками возрастает. Одновременно ПТГ способствует вымыванию щелочных соединений из костной ткани, поэтому ацидоз возникает относительно редко. К значительным потерям НСО₃^- с мочой может приводить подавление активности карбоангидразы, которая необходима для реабсорбции НСО₃^- в проксимальных канальцах почек.

При рвоте кишечным содержимым, диарее и потерях кишечного содержимого через свищи (отверстия в кишечнике или выводных протоках желез) также теряется значительное количество бикарбонатов. Например, через свищ протока поджелудочной железы выделяется большое количество панкреатического сока, который имеет щелочную реакцию.

Поскольку для образования одной молекулы мочевины требуются два иона НСО₃^- и две молекулы NH₄⁺, усиленное образование первой можетпри-водить к ацидозу. Таким образом, повышенное поступление NH₄Cl может вызывать ацидоз.

В некоторых случаях парентеральное введение больших объемов раствора NaCl также может привести к ацидозу в результате снижения внеклеточной концентрации НСО₃^- (разведение). Кроме того, увеличение внеклеточного пространства блокирует Na⁺/H⁺-обмен в проксимальных канальцах почек, в результате нарушается не только реабсорбция Na⁺, но и секреция H⁺ и НСО₃^-.

Парентеральное введение раствора CaCl₂ вызывает накопление Са²⁺ в костях в форме ще-лочныхсоединений (кальция фосфат, кальция карбонат). Ионы H⁺, образующиеся в результате диссоциации бикарбонатов и фосфатов, также могут вызывать ацидоз.

Минерализация костей даже без участия CaCl₂ способствует развитию ацидоза. Ацидоз также может возникать при повышенном образовании или распаде органических кислот. Эти кислоты практически полностью диссоциируют в условиях pH крови, т. е. из одной молекулы кислоты образуется один ион Н*. Например, в результате анаэробного гликолиза как источника энергии при недостатке О₂, недостаточности кровообращения, тяжелых физических нагрузках, лихорадке или опухолях образуется молочная кислота.

При печеночной недостаточности и некоторых видах ферментопатий выведение молочной кислоты путем глюконеогенеза или распада нарушается. Некоторые ферментопатии приводят к накоплению жирных, β-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот. Особенно это выражено в случае повышенного распада жиров, например, при голодании, сахарном диабете, абстинентном алкогольном синдроме и гипертиреозе.

Белковая диета способствует развитию метаболического ацидоза, т. к. при распаде серосодержащих аминокислот (метионина, цистина, цистеина) образуется один ион SO₄^2- и два иона H⁺, в то время как лизин и аргинин дают только по одному иону H⁺.

Следует также отметить, что выраженность ацидоза зависит и от буферной емкости крови (способности белков плазмы связывать ионы H⁺).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза"

1. Схема развития эмфиземы легких
2. Схема развития отека легких
3. Схема развития нарушения регуляции дыхания
4. Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
5. Схема механизма развития гипоксии
6. Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
7. Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
8. Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
10. Функции почек и виды их нарушений