Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это угрожающее жизни нарушение функции легких.

Среди главных причин острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС) можно выделить тяжелый сепсис, бактериальную пневмонию, аспирацию жидкости при утоплении, вдыхание паров токсичных веществ, интоксикацию, ушиб легкого, тяжелые травмы (особенно грудной клетки, головы, множественные переломы костей), ожоги, многократное переливание крови, аспирацию желудочного секрета, а также панкреатит. ОРДС может развиваться после хирургических операций с использованием искусственного кровообращения.

Риск ОРДС возрастает при наличии нескольких предрасполагающих факторов. Например, угроза развития ОРДС возрастает с 25 % у пациентов с тяжелыми травмами до 56 % у пациентов с сочетанием тяжелой травмы и сепсиса. В клиническом течении ОРДС выделяют три фазы.

I. Начальная (экссудативная) фаза острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС) характеризуется повреждением пневмоцитов и эндотелиальных клеток легких и высвобождением медиаторов воспаления, таких как IL-1, IL-8, TNF-a и лейкотриен В. В эту фазу отмечают лейкоцитарную (в частности, нейтрофильную) инфильтрацию легочной ткани.

Повреждение пневмоцитов и эндотелиальных клеток, а также высвобождение медиаторов воспаления приводят к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны, в результате белки и жидкая часть плазмы проникают в просвет альвеол. Продукты распада клеток, белки плазмы и дефектный сурфактант скапливаются в альвеолярной полости на гиалиновой мембране, нарушая тем самым вентиляцию в пораженных альвеолах. Полная закупорка дыхательных путей может вызвать ателектаз.

Податливость легких к растяжению снижается, а работа, затрачиваемая на дыхание, соответственно увеличивается. Утрата контакта между капиллярами и вентилируемыми альвеолами способствует формированию сосудистого шунта, что снижает оксигенацию крови и приводит к гипоксемии. В ответ на снижение альвеолярной концентрации О2 происходит сокращение сосудов легких и повышение их сопротивления, что в конечном итоге способствует развитию легочной гипертензии. В дальнейшем повышение сопротивления сосудов легких усугубляется окклюзией капилляров.

Разобщение альвеол и легочных капилляров приводит к увеличению мертвого пространства, однако, несмотря на частое и поверхностное дыхание, пациент обычно ощущает недостаток воздуха. В результате нарушений газообмена развивается гипоксемия, гиперкапния и одышка.

Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС)
Острый респираторный дистресс-синдром (диффузное альвеолярное повреждение).
Некоторые из альвеол спавшиеся, другие расширены; поверхность многих покрыта гиалиновыми мембранами (стрелки).

II. Далее, приблизительно через 7 дней начинается пролиферативная фаза. В эту фазу нейтрофильв легочной ткани в основном заменяются лимфоцитами. Может наблюдаться пролиферация альвеолярных эпителиальных клеток II типа, продуцирующих сурфактант, с последующей их дифференцировкой в альвеолярные эпителиальные клетки I типа.

В эту фазу пациент постепенно выздоравливает. Однако гипоксемия, тахипноэ и одышка сохраняются длительное время. У большинства пациентов полное выздоровление наблюдается через 3-4 нед. от начала заболевания.

III. У некоторых пациентов в пролиферативную фазу выявляют признаки фиброза, которые могут свидетельствовать о начале фазы фиброза. В таких случаях альвеолярный отек и экссудация сопровождают образованием большого количества матриксных белков, заполняющих интерстициальное пространство и дыхательные пути. Индикатором фиброза легки служит проколлаген III типа, продуцируемый фиброзной легочной тканью.

Этот белок выступает неблагоприятным прогностическим признаком затяжного течения острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС) и высокого риска летальности. В результате фиброза нарушается архитектура легочной ткани и появляются расширенные альвеолы (буллы) подобно тем, которые формируются при эмфиземе. Податливость легких растяжению снижается, а мертвое пространство увеличивается. Описанные изменения повышают риск развития пневмоторакса.

Фиброз интимы и периваскулярный фиброз сужают просвет легочных капилляров. Закупорка сосудов легких повышает их сопротивление, и развивается легочная гипертензия. Такой тип ОРДС обычно приводит к выраженной дыхательной недостаточности.

Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС)

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема механизма развития гипоксии"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема развития эмфиземы легких
  2. Схема развития отека легких
  3. Схема развития нарушения регуляции дыхания
  4. Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
  5. Схема механизма развития гипоксии
  6. Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
  7. Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
  8. Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
  9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
  10. Функции почек и виды их нарушений

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: