Регулируя дыхание и функции почек, организм восстанавливает нарушения кислотно-основного метаболизма, поддерживая таким образом pH крови на постоянном уровне.

Изменения pH крови, равно как и концентрации в ней НСО₃^- и СО₂ при различных нарушениях кислотно-основного состояния, а также пути компенсации этих состояний можно отобразить графически (например, НСО₃^- представляется как функция РСО₂ либо логарифм РСО₂ - как функция pH Функция pH, номограмма Сиггаарда—Андерсена: серые линии равны линиям равновесной концентрации СО₂).

а) Респираторный алкалоз компенсируется снижением реабсорбции НСО₃^- в почках.

б) Метаболический алкалоз теоретически может быть компенсирован гиповентиляцией. Однако возможности такой формы компенсации ограничены необходимостью потребления достаточного количества О₂.

в) Респираторный ацидоз компенсируется повышенной экскрецией кислот почками (либо образованием НСО₃^-). Повышение концентрации НСО₃^- в плазме вызывает повышение его фильтрации в клубочках почек.

Следовательно, во избежание потерь НСО₃^- с мочой в почках должен сохраняться постоя н ный высокий уровень реабсорбции больших количеств фильтрующегося НСО₃^-.

Метаболический ацидоз может быть компенсирован снижением концентрации СО₂ в плазме посредством регуляции объема вентиляции. Однако чем ниже концентрация СО₂ в плазме, тем меньше выделяется его с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, для поддержания определенной концентрации СО₂ в выдыхаемом воздухе гипервентиляция должна сохраняться до тех пор, пока плазменная концентрация НСО₃^- не нормализуется путем повышенной экскреции кислот почками либо путем расщепления органических анионов.

г) К последствиям алкалоза относится гипокалиемия, т. к. клетки выделяют меньше НСО₃^-, слабее деполяризуются и, следовательно, выделяют меньше К⁺.

Если Н⁺ выводится из клетки посредством Na⁺/H⁺-обмен, то Na⁺ поступает в клетку в обмен на Н⁺, а выделяется в обмен на К⁺. Следовательно, алкалоз опосредованно через гипокалиемию может вызывать аритмию.

Кроме того, в условиях алкалоза с белками плазмы связывается больше Са²⁺. В результате концентрация ионизированного Са²⁺ в плазме падает. Поскольку часть ионов Са²⁺ плазмы связывается с НСО₃^-, то при метаболическом алкалозе снижение концентрации Са²⁺ более выражено, чем при респираторном.

К последствиям, особенно респираторного алкалоза (гипокапния), относят повышенную нервно-мышечную возбудимость с развитием судорог, главным образом вследствие спазма церебральных сосудов и развивающейся в результате гипоперфузии головного мозга. Внутриклеточный алкалоз может подавлять нервно-мышечную возбудимость путей активации К⁺-каналов.

Гипокапния также вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов и повышение сопротивления дыхательных путей току воздуха. Алкалоз подавляет глюконеогенез и стимулирует гликолиз, вследствие чего может развиваться гипогликемия и лактат-ацидоз. Внутриклеточный алкалоз также стимулирует деление клеток. Снижение активности дыхательного центра при алкалозе может вызывать гипоксемию.

д) Последствия дыхательного и метаболического ацидоза в целом сходны. Отчасти они обусловлены активацией Н⁺-чувствительныхрецепторов. При интерстициальном ацидозе клетки теряют НСО₃^-, однако вследствие деполяризации они также теряют К⁺.

Кроме того, ацидоз ингибирует Na⁺/К⁺-АТФазу. Развивается гиперкалиемия. С другой стороны, ацидоз стимулирует Na⁺/lH⁺-обмен. В результате повышается внутриклеточный ток Na⁺ и развивается отек клетки.

Более того, внутриклеточный ацидоз блокирует К⁺-каналы и оказывает отрицательное инотропное действие, а также (блокируя межклеточные связи) отрицательное дромотропное действие на миокард. Ацидоз и гиперкапния могут вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов и сокращение легочных артериол.

Спазм легочных артериол повышает сосудистое сопротивление в легких и создает условия для развития отека легких. Гиперкапния в дальнейшем может приводить к периферической вазодилатации (снижается АД, повышается внутричерепное давление, появляется головная боль, заторможенность, развивается кома).

Внутриклеточный ацидоз ингибирует ферменты, регулирующие скорость гликолиза, развивается гипергликемия. Длительно существующий ацидоз вызывает деминерализацию костей вследствие вымывания щелочных солей, а также подавления апоптоза остеокластов, реабсорбции Са²⁺в почках и уменьшения образования кальцитриола.

При внутриклеточном ацидозе Н⁺ захватывается митохондриями в обмен на Са²⁺. Н⁺ также ингибирует аденилатциклазу и изменяет эффекты гормонов. И наконец, внутриклеточный ацидоз подавляет митотическую активность клетки и вызывает апоптоз. В результате стимуляции дыхания при ацидозе может развиваться дыхание Куссмауля.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Функции почек и виды их нарушений"

1. Схема развития эмфиземы легких
2. Схема развития отека легких
3. Схема развития нарушения регуляции дыхания
4. Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
5. Схема механизма развития гипоксии
6. Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
7. Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
8. Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
10. Функции почек и виды их нарушений