Схема развития отека легких

В капиллярах легких, как и в системных капиллярах, скорость фильтрации определяется эффективным фильтрационным давлением, т. е. разницей градиентов гидростатического и онкотического давлений.

Повышение эффективного фильтрационного давления в сосудах легких приводит к застою, фильтрации жидкой части плазмы в интерстициальное пространство и просвет альвеол, вызывая соответственно интерстициальный и альвеолярный отек легких.

Причиной повышенного давления в легочных капиллярах может быть снижение сократительной функции левого желудочка как вследствие уменьшения непосредственно сократительной активности миокарда, так и в результате повышенной потребности организма в работе сердца (сердечная недостаточность), митрального стеноза или регургитации. Повышение АД в левых отделах сердца усиливает давление в сосудах легких.

Патология лимфатической системы также способствует развитию отека легких. В норме избыток межклеточной жидкости выводится по лимфатическим сосудам. Однако даже в обычных условиях емкость лимфатической системы крайне мала. Если правожелудочковая недостаточность развивается на фоне левожелудочковой недостаточности, системное венозное давление, а следовательно, и давление в лимфатических сосудах возрастают, что нарушает отток лимфы.

Гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления в капиллярах и развитию отека легких. Гипопротеинемия обычно возникает на фонеувеличения ОЦК, например, при избыточной инфузионной терапии у пациентов с нарушением экскреторной функции почек (почечная недостаточность).

Снижение концентрации белка в плазме отмечается при нарушении белоксинтезирующей функции печени (печеночная недостаточность) или потерях белка, например, через почки (нефротический синдром).

И наконец, отек легких может развиваться в результате повышенной проницаемости капилляров. В результате этого уменьшается градиент онкотического давления и возрастает эффективное фильтрационное давление. Вдыхание отравляющих газов или длительная ингаляция кислорода также способствуют повышению проницаемости капилляров.

В результате застоя в легких ухудшается их перфузия и, как следствие, максимальное потребление О2. Расширение застойных сосудов ограничивает растяжимость альвеол и снижает податливость легких. Кроме того, расширенные сосуды сдавливают бронхи, увеличивая сопротивление току воздуха, что проявляется снижением максимального объема дыхания и ОФВ1.

При интерстициальном отеке увеличивается пространство между капиллярами и альвеолами. В результате нарушается диффузия газов, причем наиболее выраженные изменения затрагивают поглощение О2. Если при физической нагрузке потребление кислорода тканями возрастает, то его концентрация в крови соответственно падает(гипок-семия, цианоз).

Любое последующее повышение давления и повреждение стенки альвеол вызывают транссудацию жидкости в полость альвеол. Наполненные жидкостью альвеолы «выключаются» из газообмена, что приводит к формированию функционального артериовенозного шунта (междулегочной артерией и легочной веной) и соответствующему снижению концентрации О2 в системной артериальной крови (центральный цианоз).

В дыхательные пути проникает жидкость, которая, в дополнение к указанный изменениям, создает сопротивление току воздуха. Повышенная фильтрация жидкости в плевральную полость (плевральный выпот) также нарушает функцию дыхания.

Отек легкого заставляет пациента принимать вертикальное положение (ортопноэ). При смене горизонтального положения на вертикальное, сидя или стоя (ортостаз), венозный возврат из нижней части тела уменьшается (в большей степени, если пациент встает на ноги). В связи с этим АД в правых отделах сердца и сердечный выброс правого желудочка уменьшаются.

Снижение кровотока через легкие вызывает падение гидростатического давления в легочных капиллярах на фоне повышения венозного возврата в легкие из верхней части тела. Кроме того, понижение центрального венозного давления улучшая лимфодренаж легких. В результате застойные явления в легких, равно как интерстициальный и альвеолярный отеки, уменьшаются.

Патогенез отека легких

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития нарушения регуляции дыхания"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема развития эмфиземы легких
  2. Схема развития отека легких
  3. Схема развития нарушения регуляции дыхания
  4. Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
  5. Схема механизма развития гипоксии
  6. Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
  7. Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
  8. Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
  9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
  10. Функции почек и виды их нарушений

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: