Схема развития эмфиземы легких

Эмфизема представляет собой увеличение объема дыхательных путей, расположенных дистальнее бронхиол. Центрилобулярная эмфизема характеризуется расширением преимущественно альвеолярных протоков и дыхательных бронхиол. В отличие от нее при панлобулярной эмфиземе расширяются терминальные альвеолы. О «дряблом» легком говорят, если снижается только эластическая тяга.

Патологические изменения могут затрагивать только ограниченный участок (локальная эмфизема) или все легкое (диффузная эмфизема). Эмфизема — одна из наиболее частых причин смерти человека.

Центрилобулярная эмфизема развивается главным образом на фоне обструктивной болезни легких: в случае «дряблого» легкого сокращается масса соединительной ткани, а при диффузной эмфиземе отмечается также разрыв межальвеолярных перегородок. С возрастом соотношение между объемом и площадью альвеол обычно возрастает.

В некоторых случаях (приблизительно у 2 % пациентов)отмечается недостаточность ингибитора а1-протеиназы (а1-антитрипсина), который обычно подавляет активность протеиназ (например, лейкоцитарной эластазы, сериновой протеиназы-3, катепсина и матриксной металлопротеиназы). Недостаточное ингибирование протеиназ приводит к повышенному распаду белков и,как следствие, к потере эластичности легочной ткани. Нарушение секреции и накопление дефектных белков может вызывать поражение печени.

И наконец, в результате недостатка ингибиторов протеиназ возможно развитие патологии других тканей, например клубочков почек и клеток поджелудочной железы. Курение вызывает окисление и, следовательно, ингибирование а1-антитрипсина, что ускоряет развитие эмфиземы даже при отсутствии генетической предрасположенности.

Кроме недостаточности ингибиторов причиной развития эмфиземы может быть повышенная продукция эластазы (например, образование сериновой эластазы гранулоцитами, металлопротеиназ альвеолярными макрофагами и различных протеиназ патогенными микроорганизмами). Избыточное содержание эластаз при хроническом воспалении приводит, в частности, к разрушению эластических волокон легких.

Механизм развития бочкообразной грудной клетки

Учитывая изменения, возникающие при эмфиземе легких, становится очевидным, насколько значимо снижение эластической тяги легочной ткани. Для осуществления выдоха эластическая тяга легких создает положительное давление в альвеолах относительно внешней окружающей среды. Внешняя компрессия (в результате сокращения дыхательной мускулатуры) обусловливает положительное давление не только в альвеолах, но и в бронхиолах, что создает дополнительное сопротивление воздушному потоку.

Следовательно, максимальная скорость потока на выдохе (Vmax) зависит от соотношения между эластической тягой (Т) и сопротивлением (RL) (справа). Таким образом, в результате снижения эластической тяги возникают изменения, аналогичные таковым при обструктивной болезни легкого. Эластическая тяга повышается с увеличением объема вдыхаемого воздуха (справа), что в итоге приводит к смещению точки покоя в сторону вдоха (бочкообразная грудная клетка). Если объем вдыхаемого воздуха остается постоянным, ФОЕ и остаточный объем (а в некоторых случаях и мертвое пространство) увеличиваются. Однако вследствие уменьшения объема выдоха снижается ЖЕЛ. Смещение точки покоя приводит к уплощению диафрагмы и по закону Лапласа требует повышенного мышечного напряжения.

При разрушении межальвеолярных перегородок площадь диффузии уменьшается; сокращение числа легочных капилляров приводит к увеличению функционально мертвого пространства, а также повышению давления в легочных артериях и сосудистого сопротивления с развитием в конечном итоге легочного сердца. Разное сопротивление току воздуха в отдельных бронхиолах при центрилобулярной (нераспространенной) эмфиземе вызывает нарушения его распределения.

Результатом аномального распределения становится гипоксемия. У пациентов с центрилобулярной эмфиземой на фоне обструктивной болезни легких развивается диффузный цианоз. В отличие от них, при распространенной эмфиземе кожа приобретает розовый оттенок, что объясняется необходимостью более глубокого дыхания вследствие увеличения функционального мертвого пространства.

Однако нарушения диффузии приводят к гипоксемии только в случае значительного снижения диффузионной способности или повышения потребности в О2 (например, при физической нагрузке).

Патогенез эмфиземы легких

Учебное видео - показатели ФВД (спирометрии) в норме и при болезни

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития отека легких"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Схема развития эмфиземы легких
  2. Схема развития отека легких
  3. Схема развития нарушения регуляции дыхания
  4. Схема развития острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС)
  5. Схема механизма развития гипоксии
  6. Схема развития отравления кислородом (гипероксии, оксидативного стресса)
  7. Схема развития респираторного и метаболического алкалоза
  8. Схема развития респираторного и метаболического ацидоза
  9. Схема механизмов компенсации ацидоза и алкалоза
  10. Функции почек и виды их нарушений

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: