Патоморфология печени. Холестаз и цирроз

Изменения в структуре и функции печени могут быть острыми или хроническими; реакция печени на повреждение клеток также разнообразна. Поражение гепатоцитов может приводить к воспалению или клеточной гибели (некроз); последний может сопровождаться заживлением с формированием рубца (фиброз) или узловой регенерацией. Цирроз представляет собой конечный результат практически любого прогрессирующего заболевания печени.

Воспаление и/или некроз отдельных гепатоцитов возможен в результате вирусной инфекции, воздействия лекарственного или токсического вещества, гипоксии, иммунного заболевания или в связи с врожденным нарушением обмена веществ. Патологический процесс сопровождается заживлением, продолжающимся повреждением клеток с развитием хронических изменений, а в редких случаях — массивным повреждением печени.

Холестаз — альтернативный или сопутствующий ответ на повреждение, обусловленный обструкцией вне- или внутрипеченочных желчных протоков. Холестаз приводит к накоплению в крови тех веществ, которые в норме экскретируются с желчью (прямой билирубин, холестерин, желчные кислоты и микроэлементы). В биоптате печени удается обнаружить желчный пигмент.

При внепеченочном холестазе желчный пигмент можно обнаружить в междольковых желчных протоках или во всей паренхиме в виде «желчных озер» или инфаркта. При обструкции внутрипеченочных протоков поражение гепатоцитов или нарушение нормальной физиологии печени ведет к ограничению скорости секреции растворов и воды. К вероятным причинам относятся изменения:
1) ультраструктуры или цитоскелета гепатоцитов;
2) органелл, отвечающих за секрецию желчи;
3) активности ферментов или переносчиков;
4) проницаемости аппарата желчных капилляров.

патоморфология печени

В итоге развивается картина, которая по клиническим признакам может быть неотличима от обструктивного холестаза.

Цирроз, который при гистологическом исследовании выглядит в виде тяжей соединительной ткани, соединяющих центральную вену и ветви воротной вены с формированием узелков в паренхиме, представляет собой возможную терминальную стадию любого острого или хронического заболевания печени. Цирроз может развиться после перенесенного острого, хронического гепатита или токсического поражения печени (постнекротический цирроз) либо после хронической обструкции желчных путей (билиарный цирроз печени).

Цирроз может быть крупноузловым, когда узлы различного размера (до 5 см) разделены широкими перегородками, либо мелкоузловым (одинаковые узлы величиной до 1 см отделены тонкими перегородками), иногда смешанным. Прогрессирующее развитие соединительной ткани при циррозе нарушает печеночный кровоток, а тем самым и функцию гепатоцитов. Кроме того, повышенное сопротивление в системе воротной вены приводит к портальной гипертензии.

Печень может вторично поражаться при новообразованиях (метастазы в печень) и других заболеваниях (болезни накопления, жировая дистрофия печени), включая системные заболевания и инфекционные процессы. Кроме того, печень страдает при венозном застое или при острой гипоксии с гибелью гепатоцитов.

- Рекомендуем ознакомиться со статьей "Гепатомегалия и желтуха у детей"

Оглавление темы "Патология поджелудочной железы и печени у ребенка":
  1. Острый панкреатит. Причина и клиника
  2. Диагностика и лечение острого панкреатита
  3. Хронический панкреатит у детей. Причина и диагностика
  4. Ложная киста поджелудочной железы. Панкреатическая холера - синдром Вернера-Моррисона
  5. Эмбриогенез (развитие) печени и желчных путей
  6. Гистология печени. Метаболизм углеводов в печени
  7. Метаболизм жиров в печени. Биотрансформация в печени
  8. Патоморфология печени. Холестаз и цирроз
  9. Гепатомегалия и желтуха у детей
  10. Проявления заболеваний печени у детей: зуд, гемангиомы, эритема, портальная гипертензия

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: