Общие механизмы развития болезней сердца

Хотя многие заболевания затрагивают сердце и сосуды, дисфункцию сердечно-сосудистой системы обусловливают один или несколько из 6 основных механизмов с наиболее характерными морфологическими проявлениями:

- недостаточность насосной функции. В большинстве случаев миокард сокращается слабо и камеры сердца не опустошаются полностью, в других случаях недостаточное расслабление миокарда приводит к неадекватному наполнению желудочков;

- препятствие кровотоку (обструкция). В результате заболеваний может появиться препятствие кровотоку в сосуде (например, атеросклеротическая бляшка), нарушиться процесс раскрытия клапанов (например, в случае аортального стеноза) или каким-либо другим образом повыситься давление в полости желудочка (например, при артериальной гипертензии или коарктации аорты).
При блокаде клапана повышенное давление заставляет миокард работать с перегрузкой, чтобы преодолеть препятствие;

- обратный кровоток (регургитация). В этой ситуации по крайней мере часть выбрасываемой крови при каждом сокращении сердца возвращается обратно, увеличивая перегрузку объемом соответствующих камер сердца (левого желудочка при аортальной регургитации, левого предсердия и левого желудочка при митральной регургитации);

- шунтированный кровоток. Кровь может попадать из одной части сердца в другую (например, из левого желудочка в правый) обходным путем вследствие врожденного или приобретенного (в частности, после инфаркта миокарда) дефекта межжелудочковой перегородки. Шунтирование (сброс) крови также может происходить между кровеносными сосудами, как это бывает при открытом артериальном протоке;

- расстройства проводящей системы сердца. Нарушения проведения и ритма вследствие некоординированной генерации импульсов (например, фибрилляция предсердий или желудочков) приводят к неравномерным и неэффективным сокращениям миокардиальной стенки;

- разрыв сердца или крупного сосуда. В этих условиях (например, вследствие огнестрельного ранения грудной аорты) происходит массивное кровоизлияние в полости тела или наружное кровотечение.

Большинство сердечно-сосудистых заболеваний возникает в результате комплексного взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды, нарушающих функции генов и сигнальных путей, которые контролируют морфогенез, выживание кардиомиоцитов и ответ на повреждение, реакцию на биомеханический стресс, сократимость или проведение электрических импульсов.

Так, в основе патогенеза многих врожденных пороков сердца лежат аномалии генов, экспрессию которых изменяют факторы окружающей среды или влияние организма матери. Кроме того, гены, контролирующие развитие сердца, способны регулировать ответ на различные типы повреждения и стресса.

Как будет показано далее, некоторые болезни сердца, возникающие впервые у взрослых, имеют преимущественно генетическую природу. Полагают, что те же гены (или другие гены, контролирующие эти же процессы) влияют на риск развития многих болезней сердца. Эти данные заставляют по-новому рассматривать причины болезней сердца на молекулярном уровне и, возможно, станут важным элементом диагностики и классификации этих болезней.

Возрастные изменения сердца

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патофизиология) сердечной недостаточности"

Оглавление темы "Патогенез болезней сердца":
  1. Строение сердца и его физиология
  2. Возрастные изменения сердца
  3. Общие механизмы развития болезней сердца
  4. Механизмы развития (патофизиология) сердечной недостаточности
  5. Механизмы развития (патофизиология) гипертрофии сердца
  6. Механизмы развития (патофизиология) левожелудочковой сердечной недостаточности
  7. Механизмы развития (патофизиология) правожелудочковой сердечной недостаточности
  8. Механизмы развития (патофизиология) врожденных пороков сердца
  9. Клиника врожденного порока сердца
  10. Механизмы развития (патофизиология) дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: