Строение сердца и его физиология

Сердце человека представляет собой высокоэффективный, долговременный и надежный насос, который ежедневно перекачивает через организм свыше 6000 л крови. Сердце сокращается более 40 млн раз в год, непрерывно обеспечивая ткани организма жизненно необходимыми питательными веществами и способствуя выведению продуктов обмена. Очевидно, что нарушения функции сердца приводят к тяжелым физиологическим последствиям.

Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина смерти во всем мире. В США на долю болезней сердца приходится 40% случаев постнатальной смерти, что составляет ежегодно 750 тыс. человек. Это почти в 1,5 раза превышает смертность от всех форм опухолей. Установлено, что 75% американцев страдают заболеваниями сердечно-сосудистой системы (одним или несколькими). Кроме того, в 32% случаев смерть от болезни сердца является преждевременной (до 75 лет).

Ежегодный экономический ущерб от ИБС в США превышает 100 млрд долларов. Если удастся устранить все основные формы сердечно-сосудистой патологии, то ожидаемая продолжительность жизни увеличится на 7 лет.

Основные болезни сердца, рассмотренные в этой главе: врожденные пороки сердца, ИБС, болезни сердца на фоне артериальной гипертензии и вызываемые заболеваниями легких (легочное сердце), пороки клапанов сердца и кардиомиопатии. Затронуты вопросы болезни перикарда и опухоли сердца, а также вопросы трансплантации сердца.

Детальному рассмотрению специфических патологических состояний предшествует краткий обзор анатомии нормально сформированного сердца, поскольку многие заболевания вызывают изменения размеров и внешнего вида одного или нескольких его отделов. Также описаны основные особенности сердечной недостаточности и гипертрофии как проявлений терминальной стадии болезни сердца.

Масса сердца у человека варьирует в зависимости от роста и массы тела и в норме составляет 250-300 г у женщин и 300-350 г у мужчин, или 0,4-0,5% массы тела. Толщина свободной стенки правого желудочка — 0,3-0,5 см, левого желудочка — 1,3-1,5 см. Увеличение размеров или массы сердца сопровождает многие болезни сердца.

Увеличенная масса сердца или толщина стенки желудочков является признаком гипертрофии, а увеличенный объем камер сердца свидетельствует о дилатации. Увеличение размеров и/или массы сердца, обусловленное гипертрофией и/или дилатацией, называют кардиомегалией.

Для эффективного нагнетания крови сердцем во все отделы организма необходимо нормальное функционирование каждого из главных компонентов сердца: миокарда, клапанов, проводящей системы и коронарных сосудов.

Анатомия сердца

а) Миокард. Насосную функцию сердца осуществляет миокард — сердечная мышца, состоящая главным образом из специализированных мышечных клеток — кардиомиоцитов. Кардиомиоциты желудочка расположены по его окружности и имеют спиральную ориентацию. Они сокращаются во время систолы и расслабляются во время диастолы. Контрактильный элемент кардиомиоцита (саркомер) представляет собой упорядоченную структуру, построенную из толстых филаментов, состоящих в основном из миозина, тонких филаментов, содержащих актин, и регуляторных белков — тропонина и тропомиозина.

Саркомеры в кардиомиоцитах располагаются рядами, что формирует поперечную исчерченность этих клеток. Сокращение кардиомиоцита обеспечивает особый механизм, посредством которого каждый миозиновый филамент вместе с прилегающими актиновыми филаментами стягивается к центру саркомера. Степень развиваемого усилия определяет размер укорочения каждого саркомера. Умеренное расширение желудочков во время диастолы увеличивает размер укорочения саркомера и силу сокращения во время систолы.

При дальнейшем расширении желудочков наступает момент, когда эффективность смещения актиновых и миозиновых филаментов снижается и сила сокращения резко падает (это происходит при сердечной недостаточности).

Кардиомиоциты предсердий в целом меньше по размеру и расположены менее упорядоченно, чем кардиомиоциты желудочков. Некоторые клетки предсердий содержат характерные электронно-плотные гранулы, называемые специфическими предсердными гранулами. Они служат депо предсердного натрийуретического пептида. Этот пептид оказывает разнообразные физиологические эффекты, включая вазодилатацию, натрийурез и диурез, и благоприятно влияет при патологических состояниях, например при гипертензии и хронической сердечной недостаточности.

Функциональная интеграция кардиомиоцитов опосредована вставочными дисками, которые состоят из специализированных межклеточных соединений, обеспечивающих как механические, так и электрические (ионные) сопряжения, и связывают отдельные клетки. Присутствующие во вставочных дисках щелевидные соединения облегчают синхронное сокращение кардиомиоцитов за счет электрического контакта, заключающегося в относительно свободном переходе ионов через мембраны прилегающих клеток.

Аномалии пространственного распределения щелевидных соединений и соответствующих белков при ИБС и патологии миокарда обусловливают электромеханическую дисфункцию (аритмии) и сердечную недостаточность.

б) Клапаны. Однонаправленный кровоток через сердце обеспечивают 4 клапана — атриовентрикулярные (трикуспидальный, или трехстворчатый, и митральный) и артериальные (аортальный и клапан легочной артерии).

Последние два называют также полулунными. Функция клапанов зависит от подвижности, пластичности и структурной целостности их запирательных элементов, называемых створками (в трикуспидальном и митральном клапанах) или заслонками (в аортальном клапане и клапане легочной артерии).

Все 4 клапана имеют сходную слоистую структуру: плотный коллагеновый слой (fibrosa), расположенный ближе к отточной поверхности и переходящий в поддерживающие клапан структуры; центральный слой (spongiosa), состоящий из богатой эластином рыхлой соединительной ткани (желудочковый или предсердный слой в зависимости от того, к какой камере сердца он обращен); эндотелиальное покрытие. Коллаген ответствен за механическую целостность клапанов. Клапаны содержат многочисленные интерстициальные клетки, продуцирующие и постоянно восстанавливающие ВКМ, особенно коллаген, что дает возможность клапану реагировать на меняющиеся механические условия и адаптироваться к ним.

Функция аортального клапана и клапана легочной артерии зависит в основном от скоординированного движения створок и целостности аппарата их прикрепления. Так, расширение устья аорты может препятствовать сближению створок аортального клапана во время его закрытия, приводя к регургитации. В отличие от этого компетентность атриовентрикулярных клапанов зависит не только от движения створок и их прикрепления, но и от соединения сухожильных хорд с папиллярными мышцами стенки желудочка.

Расширение левого желудочка, разрыв сухожильных хорд и дисфункция папиллярных мышц могут препятствовать закрытию митрального клапана, вызывая регургитацию.

Створки клапанов довольно тонкие, чтобы получать питание за счет диффузии крови из камер сердца, поэтому в нормальных условиях сосуды створок немногочисленны и расположены лишь в их проксимальной части. Патологические изменения клапанов подразделяют на три основных типа:
(1) нарушение структуры коллагена, ослабляющее створки (например, пролапс митрального клапана);
(2) кальциноз, начинающийся в интерстициальных клетках (это происходит при кальцинированном аортальном стенозе);
(3) фиброзное утолщение, являющееся ключевым признаком ревматической болезни сердца.

Проводящая система сердца

в) Проводящая система сердца. Скоординированное сокращение миокарда зависит от индукции и распространения электрических импульсов посредством возбуждающих и проводящих кардиомиоцитов проводящей системы сердца, регулирующей частоту и ритм сердечных сокращений. Основные компоненты проводящей системы:
(1) синоатриальный (СА) узел (синусно-предсердный водитель ритма сердца), расположенный поблизости от места соединения ушка правого предсердия и верхней полой вены;
(2) атриовентрикулярный (АВ) узел (предсердно-желудочковый), локализованный в правом предсердии, около межпредсердной перегородки;
(3) пучок Гиса, идущий от правого предсердия к гребню межжелудочковой перегородки;
(4) левая ножка (делится на передневерхнюю и задненижнюю ветви) и правая ножка пучка Гиса, которые далее разветвляются в соответствующих желудочках на сеть волокон Пуркинье.

Кардиомиоциты проводящей системы сердца деполяризуются спонтанно, что дает им возможность функционировать в качестве водителя сердечного ритма. Поскольку скорость спонтанной деполяризации в СА-узле в норме выше, чем у других компонентов проводящей системы (импульсы в СА-узле генерируются с частотой 60-100 уд/мин), этот узел задает ритм сердечных сокращений. АВ-узел выполняет функцию «диспетчера».

Замедляя передачу сигналов от предсердий к желудочкам, он обеспечивает необходимую последовательность работы отделов сердца — сокращение предсердий предшествует сокращению желудочков.

Вегетативная нервная система (отдел нервной системы, контролирующий кровяное давление) регулирует частоту импульсов СА-узла, запускающих начало сердечного цикла. Автономный входной сигнал способен повышать ЧСС в 2 раза по сравнению с нормальной всего за 3-5 сек, что имеет большое значение для реакции сердца на физическое усилие или другие ситуации, связанные с увеличением потребности в кислороде.

г) Система коронарного кровообращения. Кардиомиоциты удовлетворяют свои потребности в энергии почти исключительно за счет окислительного фосфорилирования, что проявляется обилием митохондрий в этих клетках. Для окислительного фосфорилирования необходим кислород, в связи с чем кардиомиоциты крайне чувствительны к ишемии. Таким образом, для функционирования сердца важнейшее значение имеет непрерывная доставка оксигенированной крови.

Питательные вещества и кислород, необходимые для работы основной массы миокарда, доставляют коронарные артерии, отходящие несколько выше аортального клапана. Первоначально они идут вдоль наружной поверхности сердца (эпикардиальные артерии), а затем пронизывают миокард (интрамуральные артерии). Эти небольшие пенетрирующие артерии переходят в артериолы и в конечном итоге образуют богатую сеть капилляров, окружающих каждый кардиомиоцит.

Различают три крупные эпикардиальные артерии:
(1) левую переднюю нисходящую артерию;
(2) левую огибающую артерию;
(3) правую коронарную артерию.

Левая передняя нисходящая и левая огибающая артерии отходят от левой (основной) коронарной артерии. Ветви левой передней нисходящей артерии называют диагональными и септальными перфорирующими, а ветви левой огибающей артерии — ветвями тупого края.

Большая часть крови из коронарных артерий поступает в миокард во время диастолы желудочков, когда отсутствует сдавливание этих сосудов в результате сердечного сокращения.Существует ряд нормальных анатомических вариантов распределения коронарных артерий, определяющих области миокарда, находящиеся в зоне риска повреждения при ИБС. Это имеет большое практическое значение для кардиохирургов и кардиологов, использующих инвазивные методы лечения.

Учебное видео анатомии сердца

Видео анатомии сердца

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Возрастные изменения сердца"

Оглавление темы "Патогенез болезней сердца":
  1. Строение сердца и его физиология
  2. Возрастные изменения сердца
  3. Общие механизмы развития болезней сердца
  4. Механизмы развития (патофизиология) сердечной недостаточности
  5. Механизмы развития (патофизиология) гипертрофии сердца
  6. Механизмы развития (патофизиология) левожелудочковой сердечной недостаточности
  7. Механизмы развития (патофизиология) правожелудочковой сердечной недостаточности
  8. Механизмы развития (патофизиология) врожденных пороков сердца
  9. Клиника врожденного порока сердца
  10. Механизмы развития (патофизиология) дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: