Механизмы развития (патофизиология) сердечной недостаточности

Механизмы развития (патофизиология) сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность, часто называемая хронической сердечной недостаточностью (ХСН), — распространенное, обычно прогрессирующее состояние с плохим прогнозом. В США ХСН поражает ежегодно 5 млн человек (2% населения), что влечет за собой более 1 млн госпитализаций и является главной или способствующей причиной смерти 300 тыс. человек.

Диагноз «хроническая сердечная недостаточность» у пациентов в возрасте старше 65 лет в США — ведущая расходная статья бюджета (ежегодные затраты составляют 18 млрд долларов).

ХСН развивается в тех случаях, когда сердце неспособно нагнетать кровь в объеме, необходимом для обеспечения метаболических потребностей тканей, или может выполнять эту функцию лишь за счет повышения давления наполнения. Такая ситуация наблюдается на терминальной стадии многих хронических болезней сердца.

Чаще это состояние развивается незаметно, постепенно, вследствие кумулятивных эффектов постоянной перегрузки сердца (например, при болезни клапанов сердца или гипертензии) или ИБС (в частности, после инфаркта миокарда с обширным поражением сердца). ХСН может возникнуть и внезапно, как это бывает при остром гемодинамическом стрессе, например при перегрузке жидкостью, острой дисфункции клапанов или обширном инфаркте миокарда.

Основные факторы перегрузки сердца при сердечной недостаточности

При нарушении функции сердца или возрастании рабочей нагрузки артериальное давление и перфузию жизненно важных органов поддерживают несколько физиологических механизмов. Перечислим наиболее важные из них:

- механизм Франка-Старлинга, посредством которого увеличенный объем наполнения расширяет сердце и тем самым способствует образованию функциональных перекрестных связей в саркомерах, усиливая сократимость кардиомиоцитов;

- адаптация миокарда (гипертрофия камер сердца с дилатацией или без нее). Молекулярные, клеточные и структурные изменения, происходящие в ответ на повреждение или изменившуюся нагрузку, называют ремоделированием желудочков. Эти изменения, часто имеющие адаптивный характер (особенно на ранних стадиях), могут проявиться нарушениями функции сердца.
При многих патологических состояниях сердечной недостаточности предшествует гипертрофия миокарда как компенсаторная реакция миокарда на повышенную механическую нагрузку;

- активация нейрогуморальной системы:
(1) высвобождение норадреналина адренергическими нервами сердца (норадреналин повышает ЧСС и сократимость миокарда, а также периферическое сосудистое сопротивление);
(2) активация РААС;
(3) высвобождение предсердного натрийуретического пептида. Последние два фактора действуют, регулируя объем наполнения и давление.

Перечисленных адаптивных механизмов при болезни сердца какое-то время может быть достаточно для поддержания нормального сердечного выброса, однако в конечном итоге эта способность утрачивается. Кроме того, присоединяющиеся патологические изменения, например апоптоз кардиомиоцитов, изменения цитоскелета и отложение ВКМ, могут вызвать дальнейшие структурные и функциональные нарушения.

Чаще сердечная недостаточность развивается в результате прогрессирующего ухудшения сократительной функции миокарда (систолическая дисфункция). Это может быть связано с ишемическим повреждением, перегрузкой давлением или объемом вследствие болезни клапанов сердца или гипертензии, а также с дилатационной кардиомиопатией. Иногда сердечная недостаточность развивается вследствие неспособности камер сердца в нужной степени расширяться и наполняться во время диастолы (диастолическая дисфункция).

Это может произойти при выраженной гипертрофии левого желудочка, фиброзе миокарда, отложении амилоида и констриктивном перикардите.

Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы развития (патофизиология) гипертрофии сердца"

Оглавление темы "Патогенез болезней сердца":