Механизм развития (патогенез) неспецифического язвенного колита

Неспецифический язвенный колит (НЯК) напоминает болезнь Крона, однако при НЯК поражение ограничено только ободочной кишкой и прямой кишкой. Внекишечные проявления НЯК и болезни Крона также сходны и включают мигрирующий полиартрит, сакроилеит, анкилозирующий спондилит, увеит, узловатую эритему, перихолангит и первичный склерозирующий холангит.

Последнее заболевание наблюдается у 2,5-7,5% пациентов с НЯК. Прогноз при НЯК зависит от активности и длительности заболевания.

а) Морфология. При неспецифическом язвенном колите (НЯК) всегда поражается прямая кишка, а также возможно вовлечение проксимальных отделов толстой кишки с частичным или полным поражением ободочной кишки. Поражение обычно имеет непрерывный характер (хотя иногда возможно очаговое воспаление в области червеобразного отростка или слепой кишки).

Вовлечение в патологический процесс всей толстой кишки называют панколитом, а поражение, не распространяющееся проксимальнее поперечной ободочной кишки, — дистальным поражением. Ограниченное поражение дистальных отделов ободочной кишки может проявляться в форме язвенного проктита или язвенного проктосигмоидита. Тонкая кишка в процесс не вовлекается, хотя в случаях тяжелого панколита может отмечаться слабовыраженная воспалительная инфильтрация слизистой оболочки дистальных отделов подвздошной кишки, называемая ретроградным илеитом.

При макроскопическом исследовании пораженная слизистая оболочка толстой кишки может быть слегка красноватой и зернистой или иметь обширные язвы с широким основанием, часто определяется четкая граница между пораженным и непораженным участками толстой кишки. Язвы ориентированы продольно, но змеевидные язвы, наблюдаемые при болезни Крона, нетипичны. Часто в просвет кишки выступают островки регенерирующей слизистой оболочки, образуя псевдополипы. Их верхушки могут сливаться и формировать своеобразные «мостики».

Хроническое заболевание может привести к атрофии слизистой оболочки, характеризующейся плоской и гладкой поверхностью без складок. При НЯК, в отличие от болезни Крона, кишечная стенка не утолщена, серозная оболочка не изменена, стриктур нет. Однако воспаление может приводить к повреждению мышечного слоя стенки и нарушать нейромышечную связь, что приводит к расширению толстой кишки (токсическому мегаколону), при котором очень высок риск перфорации.

Гистологические признаки поражения слизистой оболочки при НЯК сходны с таковыми при болезни Крона: воспалительная инфильтрация, крипт-абсцессы, нарушение структуры крипт и метаплазия эпителия. Однако при НЯК воспалительный процесс является диффузным и обычно ограничен слизистой оболочкой и поверхностными участками подслизистого слоя.

В тяжелых случаях обширное повреждение слизистой оболочки может сопровождаться образованием язв, которые распространяются глубоко в подслизистый слой, но мышечный слой стенки затрагивается редко. После излечения в качестве остаточных явлений наблюдаются подслизистый фиброз, атрофия и нарушение строения слизистой оболочки. После длительной ремиссии структура кишечной стенки может стать практически нормальной. При НЯК гранулемы не формируются.

б) Клинические признаки. Неспецифический язвенный колит (НЯК) является рецидивирующим заболеванием, характеризующимся приступами кровавой диареи с примесью вязкой слизи, болью в нижних отделах живота и спазмами, которые временно ослабевают после дефекации. Эти симптомы могут сохраняться несколько дней, недель или даже месяцев. Иногда первый приступ протекает настолько тяжело, что возникает необходимость в неотложной хирургической помощи.

К счастью, более чем у 50% пациентов заболевание протекает в легкой форме, однако практически у всех в течение первых 10 лет происходит хотя бы один рецидив, а 30% пациентов в течение первых 3 лет после манифестации заболевания удаляют ободочную кишку из-за персистирующих симптомов. Удаление ободочной кишки при НЯК является эффективным методом лечения, однако внекишечные проявления могут остаться.

Факторы, инициирующие НЯК, неизвестны, но в некоторых наблюдениях заболеванию предшествовал инфекционный энтерит. В других случаях первый приступ начинался после психологического стресса. Стресс может вызывать и рецидив заболевания во время ремиссии. Кроме того, есть данные, что у некоторых пациентов начальные симптомы заболевания появляются через короткое время после прекращения курения (курение может частично облегчать симптомы болезни, но не является методом терапии).

Неспецифический язвенный колит - НЯК
а, б - тяжелый язвенный колит. Контактное кровотечение (стадия II по Барону) (а). Диффузное изъязвление (б). Колоноскопия
в - обширные язвенные изменения, отек, застойные складки со спонтанным и контактным кровотечением (стадия III по Барону). Колоноскопия
г - тяжелый язвенный колит: слизистая оболочка практически полностью утрачена. Колоноскопия.
Неспецифический язвенный колит (НЯК)
Патологические изменения при неспецифическом язвенном колите:
(А) Удаленная ободочная кишка при панколите в активной фазе воспаления:
красная зернистая слизистая оболочка слепой кишки {слева) и гладкая атрофичная слизистая оболочка дистальных отделов ободочной кишки {справа).
(Б) Четкая граница между активным неспецифическим язвенным колитом (справа)
и нормальной слизистой оболочкой толстой кишки (слева).
(В) Воспалительные псевдополипы.
(Г) Верхушки псевдополипов сливаются и образуют «мостики».
Неспецифический язвенный колит
Гистологические признаки неспецифического язвенного колита:
(А) Крипт-абсцесс.
(Б) Псевдопилорическая метаплазия (внизу).
(В) Поражение, ограниченное слизистой оболочкой.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) неопределенного колита"

Оглавление темы "Патогенез болезней кишечника":
  1. Механизм развития (патогенез) синдрома раздраженного кишечника
  2. Механизм развития (патогенез) воспалительных болезней кишечника
  3. Механизм развития (патогенез) болезни Крона
  4. Механизм развития (патогенез) неспецифического язвенного колита
  5. Механизм развития (патогенез) неопределенного колита
  6. Механизм развития (патогенез) опухоли при воспалительной болезни кишечника
  7. Механизм развития (патогенез) колита в отключенном сегменте кишечника
  8. Механизм развития (патогенез) микроскопического колита
  9. Механизм развития (патогенез) дивертикулов толстой кишки
  10. Механизм развития (патогенез) полипов желудочно-кишечного тракта

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: