Механизм развития (патогенез) опухоли при воспалительной болезни кишечника

Одно из самых грозных отдаленных осложнений НЯК и болезни Крона — формирование опухоли. Этот процесс начинается с дисплазии эпителия, которая, как при пищеводе Барретта и хроническом гастрите, представляет собой поражение in situ.

Риск дисплазии обусловлен несколькими факторами:
- длительностью восполительной болезни кишечника (ВБК). Риск резко возрастает через 8-10 лет после начала заболевания;
- распространенностью воспаления. У пациентов с панколитом риск выше, чем у пациентов с дистальным поражением толстой кишки;
- выраженностью активного воспаления. Наличие нейтрофилов увеличивает риск.

Роль воспаления в развитии дисплазии подтверждается экспериментальными данными о том, что лечение анти-TNF антителами подавляет развитие связанной с колитом злокачественной опухоли.

С целью раннего выявления опухолей пациентов с воспалительной болезнью кишечника (ВБК) обычно включают в программу наблюдения через 8 лет после постановки диагноза. Исключением из этого правила являются пациенты с первичным склерозирующим холангитом, которые имеют наибольший риск развития дисплазии, — их начинают наблюдать с момента диагностирования восполительной болезни кишечника (ВБК).

Регулярное проведение расширенной биопсии слизистой оболочки толстой кишки делает программу наблюдений очень дорогостоящей. В связи с этим исследования нацелены на поиск молекулярных маркеров дисплазии в морфологически неизмененной слизистой оболочке. Таким потенциальным маркером может стать нестабильность генома слизистой оболочки прямой кишки, однако пока биопсия остается лучшим и самым доступным решением этой проблемы.

Во многих случаях дисплазия развивается в макроскопически неизмененных уплощенных участках слизистой оболочки. В таких ситуациях полезны усовершенствованные эндоскопические методы — хромоэндоскопия и конфокальную эндоскопия.

Дисплазию на фоне восполительной болезни кишечника (ВБК) гистологически подразделяют на дисплазию низкой и высокой степени и мультифокальную. Дисплазия высокой степени может сочетаться с инвазивной карциномой как в том же участке, так и в другом отделе толстой кишки, что обычно является показанием к ее удалению.

При дисплазии низкой степени альтернативой резекции может стать активное наблюдение, однако выбор оптимальной тактики зависит от множества факторов, включая возраст пациента и количество участков дисплазии. У пациентов с ВБК также развиваются аденомы толстой кишки, в некоторых случаях их бывает трудно отличить от полиповидных участков дисплазии, ассоциированной с ВБК.

Дисплазии при колите
Дисплазия, ассоциированная с колитом:
(А) Дисплазия низкой степени с выраженной псевдостратификацией и резкой гиперхромией ядер.
(Б) Криброзные железистые структуры при дисплазии высокой степени.
(В) Препарат после удаления ободочной кишки с дисплазией высокой степени в поверхностных отделах и подлежащей инвазивной аденокарциномой.
Под мышечной пластинкой слизистой оболочки определяется крупная кистозная полость (стрелка),
заполненная нейтрофилами, выстланная атипическими клетками и окруженная инвазивной аденокарциномой с мелкими железистыми структурами (острие стрелки).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) колита в отключенном сегменте кишечника"

Оглавление темы "Патогенез болезней кишечника":
  1. Механизм развития (патогенез) синдрома раздраженного кишечника
  2. Механизм развития (патогенез) воспалительных болезней кишечника
  3. Механизм развития (патогенез) болезни Крона
  4. Механизм развития (патогенез) неспецифического язвенного колита
  5. Механизм развития (патогенез) неопределенного колита
  6. Механизм развития (патогенез) опухоли при воспалительной болезни кишечника
  7. Механизм развития (патогенез) колита в отключенном сегменте кишечника
  8. Механизм развития (патогенез) микроскопического колита
  9. Механизм развития (патогенез) дивертикулов толстой кишки
  10. Механизм развития (патогенез) полипов желудочно-кишечного тракта

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: