Морфология туберкулеза и его патологическая анатомия

В странах, где молоко пастеризуют, первичный туберкулез почти всегда начинается в легких. Как правило, бациллы, попавшие в легкие при вдыхании, внедряются в субплевральные дистальные отделы нижней части верхней доли или верхней части нижней доли, где возникает очаг консолидации 1-1,5 см в диаметре, который называют первичным туберкулезным аффектом или очагом Гона. В большинстве случаев в его центре есть казеозный некроз.

Туберкулезные бациллы, свободные или в пределах фагоцитов, распространяются по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, которые также часто подвергаются казеозному некрозу. Комбинация первичного туберкулезного аффекта, лимфангиита и лимфаденита носит название первичного туберкулезного комплекса или комплекса Гона. В первые недели развития первичного туберкулеза может происходить лимфогенное и гематогенное распространение инфекции в другие органы.

Приблизительно в 95% случаев клеточный иммунитет ограничивает инфекцию, при этом первичный туберкулезный комплекс подвергается фиброзированию и кальцификации, выявляемым при радиологическом исследовании. На этом этапе комплекс называют зажившим туберкулезным комплексом или комплексом Ранке. При гистологическом исследовании отмечается характерная гранулематозная воспалительная реакция с формированием казеозных и неказеозных гранулем. Сначала отдельные гранулемы видны только при микроскопическом исследовании, но когда множественные гранулемы сливаются, они становятся макроскопически видимыми.
В гранулемах, обычно окруженных лимфоцитами, присутствуют многоядерные гигантские клетки. У лиц с ослабленным иммунитетом гранулемы не формируются.

При вторичном туберкулезе начальное поражение обычно представляет собой очаг консолидации менее 2 см в диаметре в пределах 1-2 см от апикальной плевры. Такие очаги четко ограничены, имеют серо-белый или желтоватый цвет, разную степень выраженности казеозного некроза и периферического фиброза. У иммунокомпетентных лиц такой очаг подвергается прогрессирующему фиброзу и кальцификации.

Гистологически в активных очагах вторичного туберкулеза обнаруживаются сливающиеся гранулемы с казеозным некрозом в центре. Туберкулезные бациллы часто можно идентифицировать на ранних фазах формирования гранулемы при окрашивании по Цилю-Нильсену, но в гранулемах поздних стадий с фиброзом и кальцификацией возбудитель не выявляется. Ограниченный апикальный вторичный туберкулез легких может разрешиться спонтанно или после терапии, однако болезнь способна прогрессировать и распространяться интраканаликулярно (по бронхам при откашливании), а на поздних стадиях — гематогенно.

Прогрессирующий вторичный туберкулез наблюдается у пожилых и пациентов с иммуносупрессией. Апикальное поражение расширяется на смежные участки и в другое легкое и в конечном счете распространяется на бронхи и сосуды. Казеозные массы эвакуируются по бронхам, что приводит к образованию каверн с тонкими неровными стенками в фиброзной ткани. Эрозия кровеносных сосудов ассоциируется с кровохарканьем.

Морфология туберкулеза
Спектр морфологии туберкулеза.
Туберкулезная гранулема при малом (А) и большом (Б) увеличении. Виден центральный казеозный некроз, окруженный эпителиоидными и многоядерными гигантскими клетками.
Это обычная реакция организма больных с клеточно-опосредованным иммунитетом к этому микроорганизму.
(В) Не все туберкулезные гранулемы характеризуются центральным казеозным некрозом, следовательно, независимо от наличия или отсутствия казеозного некроза при обнаружении туберкулезной гранулемы необходимо проводить окрашивание на кислотоустойчивые бактерии.
(Г) При таком окрашивании улиц с иммуносупрессией и отсутствием клеточного иммунитета видны макрофаги, забитые микобактериями.

При адекватном лечении процесс может быть остановлен, хотя заживление сопровождается выраженным фиброзом, что приводит к деформации структуры легких. Каверны, свободные от казеоз-ных масс, могут сохраниться с развитием фиброза их стенок. При неэффективном лечении или снижении защитных сил организма процесс может распространяться по дыхательным путям, лимфатическим каналам или сосудистой системе.

Милиарный туберкулез развивается, когда микроорганизмы по грудному лимфатическому протоку попадают в венозную кровь, а затем опять в легкие. В них появляются желто-белые очаги, которые имеют плотную консистенцию и небольшие размеры (от микроскопических до 2 мм) и рассеянны в обоих легких. Из-за внешнего сходства этих очагов с семенами проса и появилось название этой формы туберкулеза (лат. miliaris — просовидный). Милиарное поражение может захватывать большие области, даже целые доли легкого.

При прогрессировании процесса неизменно вовлекается плевральная полость, в которой развиваются серозный плеврит, туберкулезная эмпиема или облитерирующий фиброзирующий плеврит. Поражение бронхов, трахеи и гортани может развиться при лимфогенном и интраканаликулярном распространении инфекции. Слизистые оболочки бронхов, трахеи и гортани могут содержать туберкулезные гранулемы, определяемые только микроскопически. Системный милиарный туберкулез диагностируют, когда бактерии распространяются по артериальной системе. Милиарный туберкулез наиболее выражен в печени, костном мозге, селезенке, надпочечниках, мягких мозговых оболочках, почках, маточных трубах и эпидидимисе, но вовлекаться может любой орган.

Туберкулез селезенки
Милиарный туберкулез селезенки.
На разрезе видны многочисленные серо-белые туберкулы.

Изолированный туберкулез наблюдается в любом органе или тканях в результате гематогенной диссеминации. Обычно вовлекаются мягкие мозговые оболочки (туберкулезный менингит), почки (почечный туберкулез), надпочечники (ранее важная причина болезни Аддисона), кости (остеомиелит) и маточные трубы (сальпингит). При поражении позвоночника развивается туберкулезный спондилит, или болезнь Потта. Параспи-нальные «холодные» абсцессы (натечники) у этих пациентов могут распространяться вдоль слоев тканей и образовывать опухоли в брюшном или тазовом пространстве.

Лимфаденит — самое частое проявление внелегочного туберкулеза, обычно локализующееся в области шейных лимфатических улов. У лиц, не инфицированных ВИЧ, лимфаденит имеет тенденцию быть отграниченным и унифокальным. У ВИЧ-инфицированных лиц, напротив, почти всегда поражено большое количество лимфоузлов, а также отмечаются системные симптомы и поражение туберкулезом легких или других органов.

Туберкулез кишечника, возникающий после употребления в пищу зараженного молока, был довольно распространенной причиной болезни. В странах, где используют пастеризованное молоко, туберкулез кишечника чаще ассоциируется с проглатыванием откашлянного инфекционного материала больными с распространенным туберкулезом легких. Как правило, микроорганизмы заселяют лимфоидную ткань, ассоциированную со слизистой оболочкой тонкой кишки и толстой кишки, где развивается гранулематозное воспаление, приводящее к образованию язв, чаще всего в подвздошной кишке.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология инфекции Mycobacterium avium-intracellulare"

Оглавление темы "Патогенез инфекций":
  1. Клиника туберкулеза и его формы
  2. Морфология туберкулеза и его патологическая анатомия
  3. Патогенез и морфология инфекции Mycobacterium avium-intracellulare
  4. Патогенез и морфология лепры (болезни Хансена)
  5. Патогенез и морфология сифилиса
  6. Патогенез и морфология возвратного тифа
  7. Патогенез и морфология болезни Лайма
  8. Патогенез и морфология анаэробных абсцессов
  9. Патогенез и морфология клостридиальной инфекции
  10. Патогенез и морфология хламидийной инфекции

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: