Название болезни Лайма связано с одноименным городком в штате Коннектикут, где в середине 1970-х гг. была эпидемия артрита, ассоциированного с эритемой кожи. Заболевание вызвали подвиды спирохеты

В. burgdorferi, которые передаются от грызунов людям через иксодовых оленьих клещей.

Болезнь Лайма — частый антропозооноз в США, Европе и Японии. В США заболеваемость болезнью Лайма повысилась и достигла приблизительно 23 тыс. наблюдений в 2005 г. Большинство случаев заболевания зарегистрировано в северо-восточных штатах и в некоторых штатах Среднего Запада. В эндемичных областях В. burgdorferi заражены более 50% клещей, также они могут одновременно переносить бактерии рода Ehrlichia и простейшие рода Babesia.

Серология — основной диагностический метод, но возможно и проведение ПЦР.

Болезнь Лайма вовлекает различные системы организма и имеет три клинические стадии.

На стадии 1 спирохеты реплицируются и распространяются в дерме в месте укуса клеща, вызывая очаговую гиперемию, часто с бледным центром. Это поражение кожи, названное хронической мигрирующей эритемой, может сопровождаться лихорадкой и лимфаденитом, но обычно разрешается через 4-12 нед.

На стадии 2 спирохеты распространяются гематогенным путем по всему телу и вызывают вторичные поражения кожи, лимфаденопатию, мигрирующую боль в суставах и мышцах, аритмии сердца и менингит, часто связанный с вовлечением черепно-мозговых нервов.

На стадии 3, наступающей спустя 2 или 3 года после укуса, болезнь Лайма становится хронической, иногда приводит к хроническому артриту с тяжелым поражением крупных суставов, полинейропатии и энцефалиту, тяжесть которых может варьировать от умеренной до тяжелой.

Патогенез. В. burgdorferi не вырабатывает липополисахариды или экзотоксины, которые повреждают ткани организма-хозяина. В основном патология, связанная с В. burgdorferi, как предполагают, является результатом иммунного ответа на бактерии, сопровождающегося воспалением. Начальный иммунный ответ стимулируется связыванием бактериальных липопротеинов с TLR2, экспрессируемым на поверхности макрофагов. В ходе взаимодействия эти клетки секретируют провоспалительные цитокины (IL-6 и TNF) и бактерицидный оксид азота, что снижает количество возбудителя, но обычно не устраняет инфекцию.

Приобретенный иммунный ответ при болезни Лайма обусловлен хелперными Т-клетками CD4+ и В-лимфоцитами. Специфические антитела, появляющиеся спустя 2-4 нед после начала инфицирования В. burgdorferi, стимулируют опосредованный системой комплемента киллинг бактерий, однако В. burgdorferi избегают взаимодействия с антителами посредством антигенной вариабельности. Подобно В. hermsii, возбудителю эндемического возвратного тифа, у В. burgdorferi есть плазмида с единственной промоторной последовательностью и множественными кодирующими последовательностями для антигенного поверхностного белка VlsE, каждая из которых может перемещаться в положение рядом с промотором и экспрессироваться. Таким образом, поскольку ответ антител формируется на один тип белка VlsE, бактерии, экспрессирующие другие типы этого белка, могут избежать иммунного распознавания. Хронические проявления болезни Лайма, например поздний артрит, вероятно, вызваны иммунным ответом на персистирующие бактерии.

Морфология. Поражения кожи, вызванные В. burgdorferi, включают отек и лимфоплазмоцитарную инфильтрацию. При раннем артрите на фоне болезни Лайма изменения в синовиальной оболочке напоминают ранний ревматоидный артрит с гипертрофией ворсинок, гиперплазией поверхностных клеток и воспалительным инфильтратом, богатым лимфоцитами и плазматическими клетками, в субсиновиальном слое. Отличительная особенность артрита Лайма — артериит с образованием структур, напоминающих луковицы, подобных поражениям сосудов селезенки при системной красной волчанке. На поздней стадии болезни Лайма возможны обширные эрозии хряща в крупных суставах. При менингите на фоне болезнЛайма спинномозговая жидкость является гиперкле-точной из-за лимфоплазмоцитарного инфильтрата и содержит антиспирохетные IgG.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и морфология анаэробных абсцессов"

1. Клиника туберкулеза и его формы
2. Морфология туберкулеза и его патологическая анатомия
3. Патогенез и морфология инфекции Mycobacterium avium-intracellulare
4. Патогенез и морфология лепры (болезни Хансена)
5. Патогенез и морфология сифилиса
6. Патогенез и морфология возвратного тифа
7. Патогенез и морфология болезни Лайма
8. Патогенез и морфология анаэробных абсцессов
9. Патогенез и морфология клостридиальной инфекции
10. Патогенез и морфология хламидийной инфекции