Механизм поражения нервной системы при дефиците витаминов

Токсические поражения и приобретенные метаболические заболевания в неврологической клинике встречаются относительно часто. Здесь представлены только их нейропатоморфологические аспекты.

а) Дефицит витамина В1. В отдельных статьях на сайте уже упоминалось, что дефицит витамина B1 (тиамина) приводит к постепенному развитию болезни бери-бери, проявляющейся сердечной недостаточностью. У некоторых пациентов дефицит этого витамина может приводить к появлению психотической симптоматики или офтальмоплегии с внезапным началом, названных энцефалопатией Вернике.

Острое заболевание без лечения может трансформироваться в персистирующее и необратимое состояние — синдром Корсакова, характеризующийся мнестическими нарушениями и конфабуляциями. Поскольку оба состояния тесно связаны между собой, используют также термин «синдром Вернике-Корсакова». Это состояние особенно часто наблюдают при хроническом алкоголизме, но также оно встречается у лиц с заболеваниями желудка, включая рак, хронический гастрит и неукротимую рвоту. На фоне лечения тиамином наблюдается регресс проявлений энцефалопатии Вернике.

Морфология. Для энцефалопатии Вернике характерны фокусы кровоизлияний и некроза в мамиллярных телах и стенках третьего и четвертого желудочков. В ранних очагах определяются дилатированные капилляры с выступающими в просвет эндотелиальными клетками.

Вследствие этих изменений капилляры становятся проницаемыми и происходят кровоизлияния. Со временем присоединяется макрофагальная инфильтрация и формируются кистозные полости с наличием в стенках макрофагов, наполненных гемосидерином. Эти хронические очаги преобладают на стадии развития корса-ковского синдрома. Очаги в медиальном дорсальном ядре таламуса в высокой степени коррелируют с нарушениями памяти и конфабуляциями.

б) Дефицит витамина В12. Дефицит витамина B12 часто приводит к развитию анемии, но также оказывает существенное и нередко необратимое воздействие на нервную систему. Неврологическая симптоматика, развивающаяся в течение нескольких недель, обычно представлена онемением, парестезиями и умеренной атаксией в нижних конечностях, однако возможно быстрое прогрессирование нарушений с развитием спастической слабости в ногах. Позднее может развиться полная параплегия нижних конечностей.

При незамедлительном лечении (т.е. введении витамина B12) наблюдается улучшение, однако в случае полной параплегии шансы на восстановление практически отсутствуют. При микроскопическом исследовании определяется отек миелиновых оболочек с образованием вакуолей. Эти изменения сначала наблюдаются на уровне среднегрудных сегментов. По мере развития заболевания происходит дегенерация в задних столбах и пирамидных путях. Изолированное поражение нисходящих либо восходящих путей характерно для многих заболеваний спинного мозга, но дегенерация и нисходящих, и восходящих волокон является особенностью дефицита витамина B12, которую называют подострой комбинированной дегенерацией спинного мозга.

Функции витаминов и последствия их дефицита

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патология нервной системы":
  1. Механизм развития (патогенез) спиноцеребеллярных атаксий
  2. Механизм развития (патогенез) атаксии Фридрейха
  3. Механизм развития (патогенез) атаксии-телеангиэктазии
  4. Механизм развития (патогенез) бокового амиотрофического склероза (БАС)
  5. Механизм развития (патогенез) бульбоспинальной атрофии (синдрома Кеннеди)
  6. Классификация генетических метаболических болезней нервной системы
  7. Механизм развития (патогенез) нейрональных болезней накопления
  8. Механизм развития (патогенез) лейкодистрофий
  9. Механизм развития (патогенез) митохондриальной энцефаломиопатии
  10. Механизм поражения нервной системы при дефиците витаминов

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: