При центральном понтинном миелинолизе наблюдается асимметричная демиелинизация (с относительной сохранностью аксонов и тел нейронов) в области основания моста и частично его покрышки без вовлечения перивентрикулярных и субпиальных областей.

Поражение может распространяться более растрально, но обычно не выходит за понтомедуллярное соединение. Внемостовые очаги расположены супратенториально, но имеют ту же этиологию и выглядят аналогичным образом.

Наиболее часто центральный понтинный миелинолиз развивается после быстрой коррекции гипонатриемии, но могут быть и другие причины, связанные с нарушением электролитного баланса и осмолярности, в т.ч. ортотопическая трансплантация печени. В клинической картине отмечается быстро развивающаяся тетраплегия.

С помощью методов нейровизуализации выявляется очаг в основании моста. Морфологически определяется демиелинизация без признаков воспаления; нейроны и аксоны сохранны. Из-за монофазного течения заболевания во всех очагах — одна и та же стадия процесса демиелинизации и реактивных изменений.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Классификация нейродегенеративных заболеваний"

1. Механизм развития (патогенез) токсоплазмоза головного мозга
2. Механизм развития (патогенез) амебиаза головного мозга
3. Механизм развития (патогенез) губкообразных энцефалопатий
4. Механизм развития (патогенез) болезни Крейтцфельда-Якоба
5. Механизм развития (патогенез) фатальной семейной бессонницы
6. Механизм развития (патогенез) рассеянного склероза
7. Механизм развития (патогенез) нейромиелита зрительного нерва (болезни Девика)
8. Механизм развития (патогенез) острого энцефаломиелита (болезни Херста)
9. Механизм развития (патогенез) центрального понтинного миелинолиза
10. Классификация нейродегенеративных заболеваний