Механизм развития (патогенез) токсоплазмоза головного мозга

Поражение ЦНС могут вызывать протозойные заболевания (включая малярию, токсоплазмоз, амебиаз и трипаносомоз), риккетсиозы (в т.ч. тиф и пятнистая лихорадка Скалистых гор) и паразитарные инвазии (в первую очередь цистицеркоз и эхинококкоз).

Токсоплазмоз головного мозга — еще один вид оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных. Симптомы поражения головного мозга Т. gondii развиваются подостро, в течение 1-2 нед, и включают общемозговые или очаговые проявления. При КТ и МРТ выявляют множественные кольцевидные зоны накопления контрастного вещества, но эти изменения не являются патогномоничными, поскольку такая же картина может быть при лимфоме ЦНС, туберкулезе и грибковых инфекциях.

В организме без иммунодефицита причиной токсоплазмоза головного мозга чаще всего является внутриутробное инфицирование. В головном мозге плода появляются множественные очаги некроза, которые могут кальцифицироваться, что нарушает развитие мозга.

Морфология. Токсоплазмоз ЦНС проявляется абсцессами головного мозга, которые обычно локализуются в коре вблизи границы с белым веществом и в глубинных ядрах, реже в мозжечке и стволе и крайне редко в спинном мозге. При остром поражении отмечаются зона центрального некроза в очагах, петехиальные кровоизлияния, окруженные зоной воспаления, макрофагальная инфильтрация и пролиферация сосудов.

Свободные и инкапсулированные трофозоиты могут обнаруживаться на периферии очагов некроза. Микроорганизмы обычно выявляют с помощью окрашивания гематоксилином и эозином или по Гимзе, но более точный метод — иммуногистохимическое исследование. В сосудах вблизи очагов присутствует выраженная пролиферация интимы или васкулит с фибриноидным некрозом и тромбозами.

После лечения в очагах остаются крупные, четко отграниченные области коагуляционного некроза, которые окружены макрофагами, нагруженными липидами. Рядом с очагами могут быть цисты и свободные трофозоиты, но их количество уменьшается (либо они отсутствуют, если терапия была эффективной). Хронический процесс характеризуется наличием мелких кистозных полостей с рассеянными макрофагами, нагруженными липидами и гемосидерином.

Вокруг кистозных полостей располагается глиозно измененная мозговая ткань. Обнаружить возбудителя в старых очагах трудно.

Токсоплазмоз головного мозга
(А) Абсцессы в скорлупе и таламусе при токсоплазмозе.
(Б) Свободные трофозоиты, видимые при иммуногистохимическом исследовании.
Врезка: псевдоциста с трофозоитами.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) амебиаза головного мозга"

Оглавление темы "Патогенез болезней нервной системы":
  1. Механизм развития (патогенез) токсоплазмоза головного мозга
  2. Механизм развития (патогенез) амебиаза головного мозга
  3. Механизм развития (патогенез) губкообразных энцефалопатий
  4. Механизм развития (патогенез) болезни Крейтцфельда-Якоба
  5. Механизм развития (патогенез) фатальной семейной бессонницы
  6. Механизм развития (патогенез) рассеянного склероза
  7. Механизм развития (патогенез) нейромиелита зрительного нерва (болезни Девика)
  8. Механизм развития (патогенез) острого энцефаломиелита (болезни Херста)
  9. Механизм развития (патогенез) центрального понтинного миелинолиза
  10. Классификация нейродегенеративных заболеваний

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: