Синхронное или почти синхронное развитие двухстороннего неврита зрительного нерва и демиелинизации спинного мозга называют нейромиелитом зрительного нерва или болезнью Девика. В ликворе обычно присутствуют лейкоциты, чаще всего нейтрофилы.

В пораженных участках белого вещества мозга наблюдают некротические изменения, воспалительную инфильтрацию нейтрофилами и другими клетками и отложения Ig и белков системы комплемента в сосудах. Предполагается, что формирование воспалительных очагов осуществляется за счет механизмов гуморального иммунитета.

У многих пациентов выявляются антитела к аквапоринам, которые участвуют в поддержании барьерной функции отростков астроцита, задействованных в формировании гематоэнцефалического барьера.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) острого энцефаломиелита (болезни Херста)"

1. Механизм развития (патогенез) токсоплазмоза головного мозга
2. Механизм развития (патогенез) амебиаза головного мозга
3. Механизм развития (патогенез) губкообразных энцефалопатий
4. Механизм развития (патогенез) болезни Крейтцфельда-Якоба
5. Механизм развития (патогенез) фатальной семейной бессонницы
6. Механизм развития (патогенез) рассеянного склероза
7. Механизм развития (патогенез) нейромиелита зрительного нерва (болезни Девика)
8. Механизм развития (патогенез) острого энцефаломиелита (болезни Херста)
9. Механизм развития (патогенез) центрального понтинного миелинолиза
10. Классификация нейродегенеративных заболеваний