Островковый аппарат поджелудочной железы. История изучения функций поджелудочной железы
Общее количество островков в поджелудочной железе в среднем около 500 000, и они составляют обычно больше 0,9 и даже могут превышать 2% всей массы железы. Форма их чаще круглая или овальная, но нередко неправильная; преобладают островки диаметром от 75 до 175 u. Однако нередко имеются значительные отклонения от этих более частых вариантов и диаметр островков может даже превышать 500 u. Наибольшее количество островков на 1 г ткани встречается в хвосте железы.
Островки состоят из эпителиальных клеток неправильной цилиндрической формы, расположенных или в виде анастомозирующих между собой тяжей, или отдельных групп. Различают два основных вида клеток а и b а-клеток меньше, они большего размера и содержат зернистость, нерастворимую в алкоголе и окрашивающуюся кислыми красками, b-клеток значительно больше, они несколько меньших размеров и имеют зернистость, растворимую в алкоголе и окрашивающуюся щелочными красками.
В островках поджелудочной железы человека встречаются еще 5-клетки, которые рассматривают как одну из стадий развития а-клеток.
Образование островков происходит в течение всей жизни из эпителия мелких выводных протоков, однако в настоящее время все большее подкрепление находит точка зрения о возможности перехода в островки ацинозной ткани.
В 1883 г. наша соотечественница К. Улезко считала островки образованиями с самостоятельной функцией, а в 1898 г. А. И. Яроцкий указывал, что они являются самостоятельными эпителиальными образованиями.
Поджелудочная железа обладает как внешней, так и внутренней секрецией.
В задачу настоящего раздела входит краткое изложение только внутрисекреторной ее деятельности, которая в основном (выработка инсулина) осуществляется островками и специально b-клетками.
В изучении физиологии внутренней секреции поджелудочной железы большую роль сыграла клиника. Начиная с конца XVIII века, рядом клинических наблюдений была установлена частота морфологических изменений, обнаруживаемых в железе при сахарном диабете. Однако вопрос о роли ее в регуляции углеводного обмена, несмотря на накопившийся большой клинический материал, базировался только на косвенных данных и не мог считаться вполне разрешенным. Большой сдвиг в изучении этого вопроса произвели эксперименты Меринга и Минковского (1889), которые вызвали диабет у собак путем полного удаления у них поджелудочной железы.
У животных появлялся ряд основных симптомов, характерных для диабета у людей. Отмечались жажда, резкое похудание, гликозурия, и животное погибало через 4—5 недель после операции. Гликозурия появлялась через 4—6 часов после удаления железы и, постепенно нарастая, достигала на 3-й день 8—-10%. Более поздними работами было показано повышение сахара в крови, наступающее уже через 2—3 часа после экстирпации поджелудочной железы.
Сохранение 1/5 железы предотвращало развитие диабетических явлений.
В дальнейшем было установлено, что при сохранении у собак от 1/8 до 1/12 части железы развиваются легкие диабетические явления, которые со временем могут перейти в тяжелую форму.
У животных, наряду с развитием экспериментального диабета, по некоторым признакам совпадающим с диабетом у людей, имелись также и различия в клинической картине — выделение ацетона, ацетоуксусной кислоты, оксимасляной кислоты отсутствовало совсем или появлялось только е легкой степени. Развития комы при полном удалении поджелудочной железы не отмечалось, и животное погибало при явлениях быстро прогрессирующего истощения. Отсутствие комы при полной панкреоэктомии зависело, повидимому, от нарушения всасывания жиров вследствие выпадения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Экспериментальная картина настоящей комы у собак была получена путем частичного удаления поджелудочной железы и последующего богатого жирами питания. Клиническую картину комы удалось вызвать также у депанкреатизированных собак внезапной отменой инсулина, которым их до этого лечили.
Таким образом, при определенной модификации постановки экспериментов у животных удается получить различные формы диабетического состояния, начиная от легких форм диабета и кончая тяжелыми нарушениями, ведущими к летальному исходу.
Получением диабетической комы в эксперименте был заполнен тот оставшийся пробел, который разделял сходство клинического и экспериментального диабета. Однако оставался невыясненным вопрос, какие же отделы поджелудочной железы имеют значение в предотвращении нарушений обмена и развитии сахарного диабета, наступающего после ее удаления и вызывающего гибель животных.
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"
Оглавление темы "Генерализованная остеодистрофия. Патофизиология поджелудочной железы":- Гиперпаратиреоидная фиброзная остеодистрофия. Генерализованная фиброзная остеодистрофия - болезнь Реклингаузена
- Клиника и проявления фиброзной остеодистрофии. Диагностика гиперпаратиреоидной остеодистрофии
- Дифференциация генерализованной фиброзной остеодистрофии. Течение и прогноз болезни Реклингаузена
- Лечение гиперпаратиреоидной фиброзной остеодистрофии. Анатомия поджелудочной железы
- Островковый аппарат поджелудочной железы. История изучения функций поджелудочной железы
- Работы Л. В. Соболева по физиологии поджелудочной железы. Открытие инсулина
- Строение и функции инсулина. Механизмы работы инсулина
- Механизмы гипогликемии. Липокаическая субстанция поджелудочной железы - глюкагон
- Регуляция образования и выделения инсулина в организме
- Сахарный диабет. Сахарное мочеизнурение - diabetes mellitus