Островковый аппарат поджелудочной железы. История изучения функций поджелудочной железы

Общее количество островков в поджелудочной железе в среднем около 500 000, и они составляют обычно больше 0,9 и даже могут превышать 2% всей массы железы. Форма их чаще круглая или овальная, но нередко неправильная; преобладают островки диаметром от 75 до 175 u. Однако нередко имеются значительные отклонения от этих более частых вариантов и диаметр островков может даже превышать 500 u. Наибольшее количество островков на 1 г ткани встречается в хвосте железы.

Островки состоят из эпителиальных клеток неправильной цилиндрической формы, расположенных или в виде анастомозирующих между собой тяжей, или отдельных групп. Различают два основных вида клеток а и b а-клеток меньше, они большего размера и содержат зернистость, нерастворимую в алкоголе и окрашивающуюся кислыми красками, b-клеток значительно больше, они несколько меньших размеров и имеют зернистость, растворимую в алкоголе и окрашивающуюся щелочными красками.
В островках поджелудочной железы человека встречаются еще 5-клетки, которые рассматривают как одну из стадий развития а-клеток.

Образование островков происходит в течение всей жизни из эпителия мелких выводных протоков, однако в настоящее время все большее подкрепление находит точка зрения о возможности перехода в островки ацинозной ткани.
В 1883 г. наша соотечественница К. Улезко считала островки образованиями с самостоятельной функцией, а в 1898 г. А. И. Яроцкий указывал, что они являются самостоятельными эпителиальными образованиями.

Поджелудочная железа обладает как внешней, так и внутренней секрецией.
В задачу настоящего раздела входит краткое изложение только внутрисекреторной ее деятельности, которая в основном (выработка инсулина) осуществляется островками и специально b-клетками.

островки поджелудочной железы

В изучении физиологии внутренней секреции поджелудочной железы большую роль сыграла клиника. Начиная с конца XVIII века, рядом клинических наблюдений была установлена частота морфологических изменений, обнаруживаемых в железе при сахарном диабете. Однако вопрос о роли ее в регуляции углеводного обмена, несмотря на накопившийся большой клинический материал, базировался только на косвенных данных и не мог считаться вполне разрешенным. Большой сдвиг в изучении этого вопроса произвели эксперименты Меринга и Минковского (1889), которые вызвали диабет у собак путем полного удаления у них поджелудочной железы.

У животных появлялся ряд основных симптомов, характерных для диабета у людей. Отмечались жажда, резкое похудание, гликозурия, и животное погибало через 4—5 недель после операции. Гликозурия появлялась через 4—6 часов после удаления железы и, постепенно нарастая, достигала на 3-й день 8—-10%. Более поздними работами было показано повышение сахара в крови, наступающее уже через 2—3 часа после экстирпации поджелудочной железы.
Сохранение 1/5 железы предотвращало развитие диабетических явлений.

В дальнейшем было установлено, что при сохранении у собак от 1/8 до 1/12 части железы развиваются легкие диабетические явления, которые со временем могут перейти в тяжелую форму.

У животных, наряду с развитием экспериментального диабета, по некоторым признакам совпадающим с диабетом у людей, имелись также и различия в клинической картине — выделение ацетона, ацетоуксусной кислоты, оксимасляной кислоты отсутствовало совсем или появлялось только е легкой степени. Развития комы при полном удалении поджелудочной железы не отмечалось, и животное погибало при явлениях быстро прогрессирующего истощения. Отсутствие комы при полной панкреоэктомии зависело, повидимому, от нарушения всасывания жиров вследствие выпадения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Экспериментальная картина настоящей комы у собак была получена путем частичного удаления поджелудочной железы и последующего богатого жирами питания. Клиническую картину комы удалось вызвать также у депанкреатизированных собак внезапной отменой инсулина, которым их до этого лечили.

Таким образом, при определенной модификации постановки экспериментов у животных удается получить различные формы диабетического состояния, начиная от легких форм диабета и кончая тяжелыми нарушениями, ведущими к летальному исходу.

Получением диабетической комы в эксперименте был заполнен тот оставшийся пробел, который разделял сходство клинического и экспериментального диабета. Однако оставался невыясненным вопрос, какие же отделы поджелудочной железы имеют значение в предотвращении нарушений обмена и развитии сахарного диабета, наступающего после ее удаления и вызывающего гибель животных.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Генерализованная остеодистрофия. Патофизиология поджелудочной железы":
  1. Гиперпаратиреоидная фиброзная остеодистрофия. Генерализованная фиброзная остеодистрофия - болезнь Реклингаузена
  2. Клиника и проявления фиброзной остеодистрофии. Диагностика гиперпаратиреоидной остеодистрофии
  3. Дифференциация генерализованной фиброзной остеодистрофии. Течение и прогноз болезни Реклингаузена
  4. Лечение гиперпаратиреоидной фиброзной остеодистрофии. Анатомия поджелудочной железы
  5. Островковый аппарат поджелудочной железы. История изучения функций поджелудочной железы
  6. Работы Л. В. Соболева по физиологии поджелудочной железы. Открытие инсулина
  7. Строение и функции инсулина. Механизмы работы инсулина
  8. Механизмы гипогликемии. Липокаическая субстанция поджелудочной железы - глюкагон
  9. Регуляция образования и выделения инсулина в организме
  10. Сахарный диабет. Сахарное мочеизнурение - diabetes mellitus

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: