Регуляции образования и выделения инсулина островками осуществляются сложным нейро-гуморальным механизмом. Клинические наблюдения показали бесспорное влияние психических факторов на развитие форм диабета, по течению и лечебному эффекту инсулина соответствующих заболеванию, при котором в основе лежит недостаточность функции островков.

В клинической практике постоянно приходится встречаться также с ухудшением сахарного диабета после психической травмы, с нарастанием гипергликемии, гликозурии, кетоза и других симптомов, устраняемых увеличением доз инсулина.

Н. С. Седина и М. И. Митюшов установили возможность условнорефлекторного понижения содержания сахара в крови в результате повторных сочетаний индиферентного раздражителя с введением глюкозы, а исследования М. И. Митюшова с тестированием крови на инсулин показали, что это понижение вызвано повышенной инкрецией инсулина в ответ на условные раздражители.
Далее имеются данные, показавшие повышение выделения инсулина после раздражения периферических отделов блуждающего нерва.

Все это указывает на большую роль нервной системы в регуляции деятельности островков. Необходимы, однако, дальнейшие исследования, чтобы уточнить нервный механизм регуляции во всех его звеньях.
На деятельность островков большое влияние оказывает ряд желез внутренней секреции — передняя доля гипофиза, корковое и мозговое вещества надпочечников, щитовидная железа, при определенных условиях способные вызвать недостаточность островков, развивающуюся, по видимому, в результате перенапряжения их деятельности.

Большое значение как раздражитель функции островков имеет глюкоза, заметно повышающая продукцию и выделение инсулина. Влияние ее на инкрецию инсулина особенно убедительно было показано в опытах Цунца и ля Барра с анастомозом между v. pancreatico-duodenalis одной собаки и v. jugularis другой. Введение глюкозы в v. saphena первой собаке при условии действующего анастомоза вызывало повышение выделения у нее инсулина с падением сахара крови у другой.

Повышение продукции и выделения инсулина лежит, повидимому, также в основе развития гипогликемической фазы, появляющейся вслед за гипергликемией, наступающей после введения сахара как у людей, так и у животных.

Сила действия инсулина находится в тесной связи с состоянием центральной нервной системы, желез внутренней секреции и с питанием. Так, было показано1, что разрушение мозга выше середины четверохолмия резко ослабляло сахаропонижающее действие инсулина, в то время как повреждение передней части гипоталамуса вызывало определенное повышение чувствительности к инсулину.

Удаление у животных гипофиза и специально передней его доли, надпочечников, щитовидной железы также вызывало резкое повышение гипогликемического действия инсулина и снижало во много раз минимальную судорожную его дозу. Введение же экстрактов передней доли гипофиза и некоторых стероидов коры надпочечников создает повышенную резистентность к инсулину в результате задержки действия его на периферии.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Гиперпаратиреоидная фиброзная остеодистрофия. Генерализованная фиброзная остеодистрофия - болезнь Реклингаузена
2. Клиника и проявления фиброзной остеодистрофии. Диагностика гиперпаратиреоидной остеодистрофии
3. Дифференциация генерализованной фиброзной остеодистрофии. Течение и прогноз болезни Реклингаузена
4. Лечение гиперпаратиреоидной фиброзной остеодистрофии. Анатомия поджелудочной железы
5. Островковый аппарат поджелудочной железы. История изучения функций поджелудочной железы
6. Работы Л. В. Соболева по физиологии поджелудочной железы. Открытие инсулина
7. Строение и функции инсулина. Механизмы работы инсулина
8. Механизмы гипогликемии. Липокаическая субстанция поджелудочной железы - глюкагон
9. Регуляция образования и выделения инсулина в организме
10. Сахарный диабет. Сахарное мочеизнурение - diabetes mellitus