Строение и функции инсулина. Механизмы работы инсулина

Инсулин относится к белкам, и молекулярный вес его — 46 000. Он вырабатывается b-клетками островков, на что указывают появления изменений в b-клетках (дегрануляция, гидропическая дегенерация) у животных с частичным удалением поджелудочной железы в случаях последующего развития диабета, возникновение аналогичных нарушений в этих же клетках при вызывании диабета введением экстракта передней доли гипофиза и, наконец, развитие дегенеративных изменений в b-клетках при аллоксановом диабете.

В результате опытов с удалением поджелудочной железы, перевязкой и перерезкой ее выводного протока и в результате получения инсулина было значительно продвинуто изучение физиологии внутренней секреции поджелудочной железы.
При выключении внутрисекреторной функции железы развивается ряд нарушений обмена веществ — гипергликемия, гликозурия, понижение дыхательного коэфициента, отсутствие его повышения после дачи глюкозы, резкое понижение гликогенпых резервов печени, нарастает кетонемия, появляется кетонурия, повышается содержание липидов крови, нарастает выделение азота мочой, развивается отрицательный водный баланс и др. Применение инсулина быстро восстанавливает эти нарушения обмена веществ.

Наряду с понижением использования глюкозы тканями при недостаточной инкреции инсулина, происходят также повышенный распад гликогена печени и повышенное образование углеводов из белков и, вероятно, из жиров. Повышенный переход белков в углеводы сопровождается увеличением выделения азота мочой. Повышенное же образование углеводов из жиров, вероятно, является одним из факторов, вызывающих понижение дыхательного коэфициента в результате перехода веществ, бедных кислородом, в вещества, богатые им, а также возможной причиной нарастания кетоновых тел как промежуточных продуктов этого превращения.

Однако в то время как одни авторы считают образование углеводов из неуглеводов при недостатке инсулина вторичным нарушением при первичном понижении использования глюкозы, другие этому процессу отводят основное место (более подробно см. Патогенез сахарного диабета).

работа инсулина

На каких этапах промежуточного (интермедиарного) обмена углеводов инсулин проявляет свое действие, еще не выяснено. Отсутствие нарастания в крови пировиноградной кислоты у собак с полным удалением поджелудочной железы после введения им глюкозы и выраженное повышение ее после инъекции инсулина, производимой как одновременно с глюкозой, так и после ее введения, указывают на то, что действие инсулина сказывается на промежуточном обмене выше стадии пировиноградной кислоты. Повышение содержания пировиноградной кислоты в крови в опытах с введением инсулина наступало одновременно с падением содержания сахара в крови.
Этот взгляд о влиянии инсулина на обмен глюкозы выше стадии пировиноградной кислоты подтверждается также тем, что введение последней панкреоэктомированным собакам не показало нарушения ее утилизации.

Наряду с этим существуют указания также на то, что в механизме действия инсулина в промежуточном обмене углеводов имеет значение высвобождение гексокиназы, действие которой задерживается гормонами передней доли гипофиза и корой надпочечников, т. е. нарушается образование из глюкозы глюкозо-6-фосфата. Однако несмотря на большое количество исследований по изучению обмена глюкозы, вопрос о месте приложения действия инсулина в интермедиаргюм обмене еще далеко не выяснен.

В связи с вопросом о влиянии инсулина на промежуточный обмен углеводов мы напомним об основных этапах распада глюкозы. Распад гликогена в печени до стадии глюкозы и поступление ее в кровь происходят через образование гексомопофосфата под влиянием ферментов фосфорилазы, а затем фосфатазы и является процессом обратимым.

Необходимый для подобной реакции неорганический фосфор вновь освобождается при распаде глюкозомонофосфата и далее используется для нового его образования.
Распад глюкозы до стадии пировиноградной кислоты под влиянием последовательного действия разных ферментов проходит через ряд промежуточных продуктов.

Как видно, в этом ферментативном распаде глюкозы существенное значение имеют фосфаты. Исключительно важную роль играет аденозинтрифосфорная кислота, являющаяся коэнзимом (органическим веществом небелкового характера, необходимым для действия определенных энзимов), обеспечивающая переход глюкозы под влиянием гексокииазы в глюкозо-б-фосфат, а также фруктозо-6-фосфат в фруктозо-1,6-фосфат.

Распад глюкозы до пировиноградной кислоты проходит через одни и те же стадии как при анаэробном, так и аэробном ее расщеплении. Однако после стадии пировиноградной кислоты возможны два пути ее превращения — анаэробный до молочной кислоты и аэробный до СО2 и Н2О. В дальнейшем часть молбчной кислоты подвергается окислению до СО2 и Н2О, а часть ее вновь синтезируется в печени в гликоген. Единственным же источником образования гликогена мышц является глюкоза крови.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Генерализованная остеодистрофия. Патофизиология поджелудочной железы":
  1. Гиперпаратиреоидная фиброзная остеодистрофия. Генерализованная фиброзная остеодистрофия - болезнь Реклингаузена
  2. Клиника и проявления фиброзной остеодистрофии. Диагностика гиперпаратиреоидной остеодистрофии
  3. Дифференциация генерализованной фиброзной остеодистрофии. Течение и прогноз болезни Реклингаузена
  4. Лечение гиперпаратиреоидной фиброзной остеодистрофии. Анатомия поджелудочной железы
  5. Островковый аппарат поджелудочной железы. История изучения функций поджелудочной железы
  6. Работы Л. В. Соболева по физиологии поджелудочной железы. Открытие инсулина
  7. Строение и функции инсулина. Механизмы работы инсулина
  8. Механизмы гипогликемии. Липокаическая субстанция поджелудочной железы - глюкагон
  9. Регуляция образования и выделения инсулина в организме
  10. Сахарный диабет. Сахарное мочеизнурение - diabetes mellitus

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: