До настоящего времени нет твердо установленного механизма возникновения космической болезни. Различные точки зрения на этот вопрос освещены в статье «Космическая болезнь», мы же остановимся на некоторых вопросах, имеющих, па наш взгляд, наиболее важное значение.

Исследования, выполненные в полете. У приматов в условиях невесомости также наблюдалось появление нистагма при минимальной скорости движения головы и изменялись параметры реакции установки взора (РУВ) на точечный объект, случайно попадающий в периферическое поле зрения: существенно возрастало время и число ошибок при установке взора, уменьшались скорость и амплитуда движений головы и коэффициент вестибулоокуломоторной реакции [Козловская И. Б. и др., Сирота М. Г. и др.].
Квор = Vгол/Vглаз.

В самом общем виде возникновение симптомов КБД может быть связано с изменением возбудимости рецепторов лабиринта и с нарушением функциональной системности в деятельности анализаторов, осуществляющих пространственную ориентацию [Комендантов Г. Л., Копанев В. И.], что проявляется возникновением сенсорных конфликтов в виде поступления из различных рецепторных образований информации, не соответствующей сформировавшемуся ранее, на основе предыдущего жизненного опыта, интегральному чувственному образу, отображающему определенное положение и перемещение тела в пространстве [Keason J. Т., Brand J. J.].

Эти конфликты могут возникать между различными рецепторными группами в пределах вестибулярного аппарата, при взаимодействии зрительной и каналоотолитовой систем, а также зрительной системы и нелабиринтных механорецепторов [Егоров А. Д., Юганов Е. М.]. Кроме того, изменяется также соотношение импульсации с различных рецепторов сосудистых областей вследствие перераспределения крови; снижаются афферентные влияния с сосудов нижней части тела и усиливаются с сосудистых областей верхних частей тела и окружающих их тканей, растянутых повышенным содержанием межклеточной жидкости (табл. 1).

В настоящее время наиболее важное значение придается зрительно-вестибулярному и каналоотолитовому конфликтам, возможность возникновения которых на фоне повышения динамической возбудимости системы каналов и снижения отолитовой афферентации в первые дни пребывания в невесомости показана в описанных выше исследованиях.

Важное значение в развитии КБД имеет реинтерпретация головным мозгом сигналов, поступающих с отолитов. В условиях Земли при изменении положения головы соответственно изменяется импульсация с отолитов. В состоянии невесомости с рецепторов отолитового аппарата не поступает информация о положении головы в пространстве [Егоров А. Д., Юганов Е. М., Parker D. E. et al.].

В этих условиях любое движение головы воспринимается как линейное и перестройка восприятия мозгом сигналов с отолитов у чувствительных субъектов сопровождается развитием симптомов КБД [Parker D. E. et al.]. Приведенная концепция также может рассматриваться как сложный сенсорный конфликт, включающий изменения (по отношению к условиям Земли) межотолитового взаимодействия, а также взаимодействия отолитовой афферентации с сигналами, поступающими с проприоцепторов мышц шеи и зрительного аппарата при изменении положения головы.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Неблагоприятные факторы космического полета. Влияние ионизирующей радиации на организм
2. Закономерности влияния невесомости на живые системы. Гравирецепторы организма
3. Физиология организма в условиях невесомости. Афферентация при космическом полете
4. Нервно-эмоциональное напряжение при полете в космос. Гормоны стресса при космическом полете
5. Гидростатическое давление крови в норме и при невесомости
6. Отсутствие весовой нагрузки на костно-мышечную систему. Двигательная сфера организма в космическом полете
7. Сердечно-сосудистая система в космическом полете. Водно-солевой обмен у космонавтов
8. Кальциевый метаболизм при полете в космос. Костная ткань в условиях невесомости
9. Анемия при полете в космос. Изменение иммунологической реактивности у космонавтов
10. Космическая болезнь движения. Вестибулярные изменения в условиях невесомости