Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности

Определенную роль в развитии сердечной недостаточности играет также обмен катехоламинов. Известно, что при сердечной недостаточности симпатическая нервная система, в нервных окончаниях которой синтезируется до 80% норадреналина, находится в состоянии повышенной возбудимости, а концентрация норадреналина снижена (Kopin, Gordon, 1962; Меерсон, 1964б).

Итак, при хронической сердечной недостаточности имеет место нарушение утилизации энергии, т. е. превращение химической энергии в механическую, что происходит в результате изменения физико-химических свойств и количества актомиозина в кардиомиоците, миофибриллярной АТФ-азы и электромеханического сопряжения (Hecht, 1970). В конечном итоге это нарушение сократимости мышечных волокон.

Проблема сердечной недостаточности не может быть решена только в рамках представлений об «изнашивании» материальных ресурсов сократительных клеток миокарда (Саркисов, 1974). Такое искусственное вычленение мышечной клетки из целого органа приводит к недооценке роли других структур: стромы, нервных элементов, проводящей системы, циркуляторного русла.

сердечная недостаточность

Изучение экстракардиальных факторов, т. е. нарушений нервнотро-фических влияний на сердце, отстает от гистохимических, биохимических и ультраструктурных исследований мышечной клетки органа. По мнению Д. С. Саркисова, при поиске причин декомпенсации гипертрофированного сердца следует уделять основное внимание не только изучению состояния митохондрий, отношению митохондрии/миофибриллы, но прежде всего исследованиям сложного комплекса тканевых и органных отношений.

Изучая структурные особенности гипертрофированного миокарда у больных митральным пороком, эти авторы не обнаружили заметного подавления функции митохондрий при острой и хронической сердечной недостаточности. Аналогичные результаты приводятся и в биохимических работах (Bing, 1959; Olson, 1964; Chidsey e. a., 1966; Sobel e. a., 1967).

Несмотря на многообразие экспериментальных моделей сердечной патологии, ни одна из них не тождественна тем, которые имеются у человека, поэтому результаты, полученные в эксперименте при различных патологических состояниях, вызывающих сердечную недостаточность, следует с большой осторожностью переносить в условия клиники.

Тем не менее Ф. 3. Меерсон (1960, 1965) на основании значительного экспериментального материала по модели стеноза аорты выявил закономерности, характерные для развития сердечной недостаточности не только в условиях опытов на животных, но и провел параллели с сердечной патологией человека. В его работах нашли отражение различные стороны обмена веществ в сердечной мышце в состоянии нормы и патологии и, что особенно важно, дана классификация изменений, которые происходят в миокарде при компенсаторной гиперфункции сердца.

- Читать далее "Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда"

Оглавление темы "Метаболизм миокарда при гипоксии":
1. Ультраструктура гипертрофии кардиомиоцитов. Обратимость гипертрофии сердечной мышцы
2. Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда
3. Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия
4. Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии
5. Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде
6. Оценка интенсивности гликолиза в миокарде. Стадии адаптации к длительной гипоксии по Ф.З. Меерсону
7. Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности
8. Креатинфосфокиназа (КФК) миокарда. Электролиты при сердечной недостаточности
9. Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности
10. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: