Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда

При компенсаторной гиперфункции сердца миокард проходит три стадии: аварийную, относительно устойчивой гиперфункции и постепенного изнашивания и прогрессирующего кардиосклероза.
Первая имеет место при экспериментальных и травматических пороках, гипертонических кризах. По мнению автора, при ревматических пороках нагрузка на сердце развивается постепенно, поэтому явления, характерные для аварийной стадии, выражены не столь ярко, как при экспериментальных пороках. Однако во всех случаях наблюдалось длительное увеличение интенсивности функционирования структур миокарда, что вызывало активацию синтеза белка и энергообразования, без которой невозможна гипертрофия миокарда, развивающаяся при пороках сердца.

Важная особенность второй стадии состоит в том, что при ней постепенно развиваются регрессивные сдвиги, подготавливающие следующую стадию процесса. Наиболее ранние изменения такого рода — резкое увеличение молочной кислоты, небольшое снижение ДИК, некоторое уменьшение норадреналина, возникновение незначительных деструктивных изменений, в митохондриях. Автор приходит к выводу, что эта стадия имеет наиболее длительный период гиперфункции при большинстве заболеваний кровообращения у человека. В клинике она обычно соответствует периоду устойчивой компенсации.

гиперфункция сердца

Третья стадия характеризуется прежде всего угнетением активности генетического аппарата клеток миокарда и, как следствие этого, развитием в гипертрофированном сердце «комплекса изнашивания». Для него характерно угнетение синтеза белка, развитие деструктивных изменений в митохондриях, умеренное снижение АТФ, прогрессирующее развитие кардиосклероза.

Структурные признаки последней стадии выявлены на основании патолого-анатомических исследований в гипертрофированном миокарде людей, длительно страдающих пороками сердца. «Комплекс изнашивания» нередко соответствует различным стадиям клинической декомпенсации, но может наблюдаться и в условиях полной компенсации.

Мы остановились подробно на данной классификации потому, что она очень детально характеризует процессы, происходящие в миокарде при сердечной патологии и в значительной степени объясняет явления, развивающиеся при сердечной недостаточности у человека. Многие вопросы метаболического обеспечения сократительной функции миокарда человека в процессе развития гиперфункции, гипертрофии и недостаточности при пороках сердца не нашли еще соответствующего отражения в литературе.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Метаболизм миокарда при гипоксии":
1. Ультраструктура гипертрофии кардиомиоцитов. Обратимость гипертрофии сердечной мышцы
2. Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда
3. Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия
4. Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии
5. Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде
6. Оценка интенсивности гликолиза в миокарде. Стадии адаптации к длительной гипоксии по Ф.З. Меерсону
7. Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности
8. Креатинфосфокиназа (КФК) миокарда. Электролиты при сердечной недостаточности
9. Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности
10. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: