Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия

Определенный интерес представляет обзор, в котором приводится анализ метаболизма миокарда в норме и при гипоксии (Scheuer, 1967). Когда оксигенация клеток миокарда снижается, наступает ряд изменений метаболизма: первоначальное биохимическое нарушение происходит при окислении цитохрома А, электронная передача задерживается, образование АТФ с помощью окислительного фосфорилирования затормаживается и энергообразующие процессы, от которых зависит нормальная деятельность сердца, снижаются (Scheuer, 1967; Jobsis, 1964). Утилизация глюкозы и гликогена повышается и накапливается пируват.
Повышенная интенсивность гликолиза создает неадекватный компенсаторный механизм для образования АТФ.

При гипоксии в миокарде увеличивается поглощение глюкозы и уменьшается количество гликогена (Morgan е. а., 1961; Klarwein е. а., 1961; Gudbjarnason е. а, 1962). По-видимому, транспортировка глюкозы в миокардиальную клетку и ее фосфорилирование гексокиназной реакцией важны в период большей утилизации глюкозы при гипоксии (Morgan е. а., 1961). Повышенное поступление глюкозы и распад гликогена способствуют большему образованию углеводов для выработки энергии в результате гликолиза.

Вероятно, фосфофруктокиназная реакция, которая превращает фруктозо-6-фосфат в фруктозо-1-6-дифосфат, важна при управлении скоростью гликолиза, и этот энзиматический путь также ускоряется при гипоксии. Продукты распада АТФ: АДФ, АМФ и НФ при гипоксии увеличиваются и ускоряют фосфорфруктокиназную реакцию. Гликолиз способствует увеличению пирувата в миокарде, а гипоксия снижает скорость утилизации пирувата, видимо, при угнетении, или понижении окисления в цикле Кребса (Lemley, Meneely, 1952; Regan e. a., 1964).

метаболизм миокарда

Ухудшение эффективности образования высокоэнергетических фосфатных соединений при острой гипоксии приводит к быстрому уменьшению их запасов. В течение секунд после начала аиоксии уровень креатинфосфата в ткани резко падает, после чего идет более постепенное снижение АТФ (Feinstein, 1962).

В период анаэробного метаболизма значительного митохондриального дыхания из-за недостатка кислорода не наблюдается и АТФ не может адекватно образовываться. Поглощение глюкозы и распад гликогена намного увеличивается, а степень гликолиза значительно повышается. Лактат выводится из миокарда вместо того, чтобы поглощаться им. Происходит переключение от преимущественного метаболизма жирных кислот к преобладанию углеводного обмена, поэтому превращение глюкозы в лактат управляет выживаемостью аноксического сердца (Opie, 1972). Это относится в основном к острой гипоксии.

Влияние длительной гипоксии на организм человека и животных до сих пор — важная проблема физиологии и медицины. Этой теме посвящено значительное число работ (Крепе и др., 1956; Барбашова, 1960; Сиротинип, 19716; Миррахимов, 1972; Войткевич, 1973; Rotta, 1959; Wiggers, 1959). Но многие приспособительные реакции организма к условиям гипоксии и их механизмы изучены еще недостаточно.

При адаптации к гипоксии вовлекаются все органы и системы организма и прежде всего кровообращение и дыхание. При попадании в гипоксические условия возникает ряд приспособительных реакций.

- Читать далее "Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии"

Оглавление темы "Метаболизм миокарда при гипоксии":
1. Ультраструктура гипертрофии кардиомиоцитов. Обратимость гипертрофии сердечной мышцы
2. Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда
3. Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия
4. Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии
5. Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде
6. Оценка интенсивности гликолиза в миокарде. Стадии адаптации к длительной гипоксии по Ф.З. Меерсону
7. Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности
8. Креатинфосфокиназа (КФК) миокарда. Электролиты при сердечной недостаточности
9. Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности
10. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: