Определенный интерес представляет обзор, в котором приводится анализ метаболизма миокарда в норме и при гипоксии (Scheuer, 1967). Когда оксигенация клеток миокарда снижается, наступает ряд изменений метаболизма: первоначальное биохимическое нарушение происходит при окислении цитохрома А, электронная передача задерживается, образование АТФ с помощью окислительного фосфорилирования затормаживается и энергообразующие процессы, от которых зависит нормальная деятельность сердца, снижаются (Scheuer, 1967; Jobsis, 1964). Утилизация глюкозы и гликогена повышается и накапливается пируват.
Повышенная интенсивность гликолиза создает неадекватный компенсаторный механизм для образования АТФ.

При гипоксии в миокарде увеличивается поглощение глюкозы и уменьшается количество гликогена (Morgan е. а., 1961; Klarwein е. а., 1961; Gudbjarnason е. а, 1962). По-видимому, транспортировка глюкозы в миокардиальную клетку и ее фосфорилирование гексокиназной реакцией важны в период большей утилизации глюкозы при гипоксии (Morgan е. а., 1961). Повышенное поступление глюкозы и распад гликогена способствуют большему образованию углеводов для выработки энергии в результате гликолиза.

Вероятно, фосфофруктокиназная реакция, которая превращает фруктозо-6-фосфат в фруктозо-1-6-дифосфат, важна при управлении скоростью гликолиза, и этот энзиматический путь также ускоряется при гипоксии. Продукты распада АТФ: АДФ, АМФ и НФ при гипоксии увеличиваются и ускоряют фосфорфруктокиназную реакцию. Гликолиз способствует увеличению пирувата в миокарде, а гипоксия снижает скорость утилизации пирувата, видимо, при угнетении, или понижении окисления в цикле Кребса (Lemley, Meneely, 1952; Regan e. a., 1964).

Ухудшение эффективности образования высокоэнергетических фосфатных соединений при острой гипоксии приводит к быстрому уменьшению их запасов. В течение секунд после начала аиоксии уровень креатинфосфата в ткани резко падает, после чего идет более постепенное снижение АТФ (Feinstein, 1962).

В период анаэробного метаболизма значительного митохондриального дыхания из-за недостатка кислорода не наблюдается и АТФ не может адекватно образовываться. Поглощение глюкозы и распад гликогена намного увеличивается, а степень гликолиза значительно повышается. Лактат выводится из миокарда вместо того, чтобы поглощаться им. Происходит переключение от преимущественного метаболизма жирных кислот к преобладанию углеводного обмена, поэтому превращение глюкозы в лактат управляет выживаемостью аноксического сердца (Opie, 1972). Это относится в основном к острой гипоксии.

Влияние длительной гипоксии на организм человека и животных до сих пор — важная проблема физиологии и медицины. Этой теме посвящено значительное число работ (Крепе и др., 1956; Барбашова, 1960; Сиротинип, 19716; Миррахимов, 1972; Войткевич, 1973; Rotta, 1959; Wiggers, 1959). Но многие приспособительные реакции организма к условиям гипоксии и их механизмы изучены еще недостаточно.

При адаптации к гипоксии вовлекаются все органы и системы организма и прежде всего кровообращение и дыхание. При попадании в гипоксические условия возникает ряд приспособительных реакций.

- Читать далее "Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии"