Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии

В настоящем исследовании рассматриваются лишь работы, посвященные адаптации сердца к гипоксии. Ф. З. Меерсон (1973) рассмотрел патофизиологические механизмы, обеспечивающие адаптацию организма. По мнению автора, влияние на сердце непрерывно действующей гипоксии может происходить за счет следующих механизмов:

1) обширных изменений нейроэндокринной регуляции, возникающих в организме при гипоксии (возбуждение симпатоадреналовой системы, увеличение секреции кортикостероидов, изменение активности щитовидной железы), которые оказывают на функцию, структуру и метаболизм сердца определенное влияние;
2) гиперфункции сердца, вызываемой длительной гипоксией, с преимущественной нагрузкой на правый желудочек;
3) лимитирования интенсивности окисления и фосфорилирования в миокарде, создающего дефицит энергии и вызывающего нарушение метаболизма, структуры и функции сердечной мышцы.

Гиперфункция сердца, увеличивающая использование АТФ при сокращении миофибрилл, в начальном периоде действия гипоксии может усугублять энергетический дефицит. Далее возникает деструкция миокардиальной клетки, что способствует активации синтеза нуклеиновых кислот, белков миокарда и развитию гипертрофии (Меерсон, 1960, 1965).

Повреждения, возникающие в сердечной мышце при значительной гипоксии у неадаптированных животных и людей, очевидно, связаны с ограничением окисления и окислительного фосфорилирования. При изучении действия аноксии и гипоксии на метаболизм изолированного сердца обнаружено более или менее выраженное падение концентрации гликогена и накопление в миокарде пирувата и лактата (Kammermeier, 1964; Scheuer, Stezoski, 1968).

адаптация сердца к гипоксии

В организме падение концентрации макроэргов в миокарде происходит медленно. Пул и другие (Pool е. а., 1966) в экспериментах на собаках создавали значительную гипоксию газовой смесью, содержащей 6—8% кислорода. При этом они наблюдали незначительное падение концентрации КФ, содержание же АТФ оставалось без изменения. Авторы считают, что дефицит макроэргов в миокарде наблюдается при более длительном действии гипоксии.

Определенный интерес представляют данные Ф. 3. Меерсона (1973) по клеточному механизму адаптации и профилактике. Увеличение способности митохондрий захватывать нормальное или повышенное количество кислорода может быть реализовано двумя путями: 1) повышением сродства конечного звена цепи транспорта электронов — цитохромоксидазы — к кислороду (тогда этот акцептор электронов будет использоваться в прежних количествах, несмотря на снижение напряжения его в клетках); 2) активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков митохондрий, что приводит к увеличению их количества и массы.

В условиях клеточной гипоксии недостаточное получение каждой митохондрией кислорода и меньшая выработка ею определенного количества АТФ будет компенсироваться увеличением числа митохондрий. В итоге количество АТФ, образующейся на единицу массы ткани, может оказаться нормальным, несмотря на гипоксию. Для проверки реальности этой возможности основное значение имеет исследование активности дыхательных ферментов, определение количества белка митохондрий и самих митохондрий в ткани.

Подтверждением высказанной гипотезы Ф. З. Меерсона служит ряд работ, выполненных на экспериментальных моделях, в частности в сердцах кроликов, адаптированных к действию высотной гипоксии, где обнаружено значительное увеличение содержания важного компонента дыхательной цепи — цитохрома С (Harnischfeger, Opitz, 1950). Этим можно объяснить увеличение массы митохондрий и соответственно повышение мощности системы окисления и окислительного фосфорилирования в расчете на единицу массы ткани.

- Читать далее "Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде"

Оглавление темы "Метаболизм миокарда при гипоксии":
1. Ультраструктура гипертрофии кардиомиоцитов. Обратимость гипертрофии сердечной мышцы
2. Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда
3. Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия
4. Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии
5. Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде
6. Оценка интенсивности гликолиза в миокарде. Стадии адаптации к длительной гипоксии по Ф.З. Меерсону
7. Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности
8. Креатинфосфокиназа (КФК) миокарда. Электролиты при сердечной недостаточности
9. Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности
10. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: