Креатинфосфокиназа (КФК) миокарда. Электролиты при сердечной недостаточности

Важное место в регуляции энергетического обмена при перегрузке и недостаточности сердца отводится системе креатинфосфокиназы (Вялых, 1966; КйЫег, 1969), нарушению нормальных взаимоотношений между ее активностью в митохондриях и миофибриллах. В последние годы выдвинуто предположение о наличии в клетках миокарда двух пулов АТФ, не взаимодействующих между собой и локализованных либо в митохондриях, либо около миофибрилл. Энергия в клетках миокарда переносится молекулами креатинфосфата, а один из ключевых звеньев этого процесса — фермент креатинфосфокиназа (КФК), в частности, его митохондриальная форма.

Однако до последнего времени существовала неясность в вопросе о роли митохондриального изофермента креатинфосфокиназы в процессе обмена энергией между митохондриями и цитоплазмой. В клетках миокарда выявлено четыре изофермента креатинфосфокиназы, из которых митохондриальпому приписывается одна из ключевых ролей. Согласно полученным результатам, активность митохондриального изофермента КФК составляет 33—45% от общей в клетке. Митохондриальная форма способна в присутствии каталитических количеств АТФ или АДФ полностью обеспечить выход энергии из митохондрий в виде молекул креатинфосфата, эффективность образования которого определяется концентрацией в среде креатина в соответствии с кинетическими параметрами связанной с митохондриями КФК (Сакс и др., 1975). У собак с экспериментальной гипертрофией выявлена нормальная концентрация АТФ при несколько сниженном КФ (Wollenberger е. а., 1963).

Электроннограммы показали уменьшение числа крист в набухших митохондриях, а также отношения объемов митохондрий и миофибрилл. Потеря массы митохондрий и изменение их структуры означают, по мнению авторов, что для поддержания интенсивного обмена в гипертрофированном сердце скорость его должна быть в 2—3 раза быстрее, чем в здоровом. Авторами выявлено прогрессирующее снижение метаболических резервов миокарда, играющее важную роль в проявлении сердечной недостаточности. При экспериментальной гипертрофии и недостаточности сердца имеет место нарушение транспорта электронов в митохондриях и частичное разобщение окисления и фосфорнлирования.

кфк миокарда

Таким образом, в течение последних 12 лет опубликовано несколько противоречивых сообщений об изменениях окислительного фосфорнлирования на различных экспериментальных моделях сердечной недостаточности (Braunwald е. а., 1973). Причины разногласий в оценке разной тяжести и типов недостаточности заключаются в неодинаковых по качеству методах исследования митохондрий. Большинство авторов считают, что при тяжелой сердечной недостаточности имеются дефекты в энергопродукции митохондрий.

Изменение метаболизма при хронической сердечной недостаточности не ограничивается только энергообменом и окислительными процессами, они касаются и электролитов. Содержанию последних посвящепо значительное число исследований. В них установлено, что при сердечной недостаточности в миокарде имеет место уменьшение содержания калия и магния и, напротив, повышение натрия и хлора (Harrison е. а., 1930; Mosher, 1967). В сыворотке крови состав этих электролитов изменяется противоположно миокарду.

Концентрация кальция варьирует незначительно, хотя от его содержания и особенностей микроциркуляции зависит характер электромеханического сопряжения в мышечной клетке, так как данный электролит играет существенную роль в активации миофибриллярной АТФ. Недостаток его может быть обусловлен затруднением диффузии в связи с утолщением миофибрилл.

- Читать далее "Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности"

Оглавление темы "Метаболизм миокарда при гипоксии":
1. Ультраструктура гипертрофии кардиомиоцитов. Обратимость гипертрофии сердечной мышцы
2. Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда
3. Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия
4. Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии
5. Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде
6. Оценка интенсивности гликолиза в миокарде. Стадии адаптации к длительной гипоксии по Ф.З. Меерсону
7. Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности
8. Креатинфосфокиназа (КФК) миокарда. Электролиты при сердечной недостаточности
9. Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности
10. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: