Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда

Метаболическое обеспечение компенсации миокарда человека в литературе освещено недостаточно. Объясняется это методическими трудностями забора ткани при жизни человека в достаточном количестве для биохимических исследований, поэтому длительное время сведения о состоянии обменных процессов в сердечной мышце при гиперфункции получались на экспериментальных моделях.
При длительном существовании порока, как уже отмечалось выше, в миокарде развивается компенсаторная гипертрофия, которая, в свою очередь, должна находить отражение в изменении характера обменных процессов.

Решающую роль в механизмах компенсации сердечно-сосудистой системы Ф. З. Меерсон (1965, 1972, 1975) отводит процессам энергообеспечения. Согласно его гипотезе о механизмах развития компенсаторной гиперфункции, основные факторы внешней среды (физическая нагрузка, гипоксия, холод), к которым адаптируется организм, действуя различными путями, в итоге приводят к одному и тому же общему комплексу сдвигов: дефициту АТФ и креатинфосфата, увеличению потенциала фосфорилирования и активации гликолиза. Было показано, что интенсивность функционирования структур снижена в гипертрофированном сердце животных (Меерсон, 1963). При максимальной физической нагрузке на гипертрофированное сердце ресинтез АТФ отстает от расхода этого макроэрга в значительно большей мере, чем в контроле, а мобилизация гликолиза оказывается замедленной вследствие несвоевременной активации фосфорилазы.

Н. Н. Яковлев (1954, 1965) в оерии экспериментальных исследований показал, что принцип специфичности биохимической адаптации мышц справедлив как для изменений, происходящих под влиянием тренировки, так и для эволюционной адаптации. Приспособительные изменения в мышцах идут по линии увеличения «оборачиваемости» АТФ (увеличение ресинтеза и ее использования).

компенсация миокарда

Достигается это различными путями, но при этом возможности окислительного и гликолитического фосфорилирования не всегда находятся в обратной зависимости. В. Д. Белицер (1940) также считает, что главное при тренировке состоит не в увеличении резерва гликогена и КФ, а в повышении способности к ресинтезу лабильных фосфорных соединений.

Между ультраструктурами клетки и определяющими ее жизнедеятельность основными метаболическими процессами, в частности энергетическим обменом, существует тесная взаимосвязь. Так, при значительных нагрузках и соответствующем увеличении интенсивности функционирования структур, синтез АТФ в митохондриях может существенно отставать от его расхода. В результате снижается концентрация АТФ и одновременно увеличивается количество продуктов ее распада — АДФ и неорганического фосфора, а также возрастает отношение АДФ X НФ/АТФ, обозначаемое как потенциал фосфорилирования. Вслед за этим сдвигом в клетках развивается активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, причем раньше всего возрастает количество митохондрий на единицу массы клетки и мощность системы аэробного ресинтеза АТФ.

По мнению М. Е. Райскиной (1962), замедление скорости обмена КФ и АТФ является, во-первых, результатом уменьшенного окислительного фосфорилирования, некомпенсируемого усиленным гликолизом; во-вторых, следствием разобщения между дыханием и фосфорилированием.

Значительное количество экспериментальных исследований посвящено анализу метаболических процессов в миокарде в условиях гипоксии. Большинство этих работ основано на экспериментальном материале (Plaut, Gertler, 1959; Gertler, 1961; Gertler e. a., 1966; Lindenmayer e. a., 1968; Harris, Gloster, 1971).

- Читать далее "Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия"

Оглавление темы "Метаболизм миокарда при гипоксии":
1. Ультраструктура гипертрофии кардиомиоцитов. Обратимость гипертрофии сердечной мышцы
2. Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда
3. Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия
4. Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии
5. Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде
6. Оценка интенсивности гликолиза в миокарде. Стадии адаптации к длительной гипоксии по Ф.З. Меерсону
7. Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности
8. Креатинфосфокиназа (КФК) миокарда. Электролиты при сердечной недостаточности
9. Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности
10. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: