Ультраструктура гипертрофии кардиомиоцитов. Обратимость гипертрофии сердечной мышцы

По данным электронной гистохимии, в мембранах саркоплазматического ретикулума выявлены холинэстераза и АТФ-аза. В саркоплазме мышечной клетки обнаружены сферические по форме гранулы гликогена (Fawcett, 1958; Poche, 1962; Napalitano, 1963; Picard e. a., 1966).

Особый интерес представляют электронно-микроскопические изменения мышечной клетки миокарда при его гипертрофии. Было отмечено, что гипертрофический процесс касается практически всех ультраструктур мышечной клетки сердца. При этом нарастают размеры и увеличивается количество миофибрилл, которые начинают преобладать над массой митохондрий: индекс мито-хондрии/миофибриллы снижается более чем вдвое (с 0,67 до 0,34 и даже 0,24) (Волленбергер, Шульце, 1963; Poche е. а., 1968).

Это приводит к уменьшению на 50% потребления кислорода и аэробного синтеза макроэргов (Меерсон и др., 1964, 1965; Fawcett, 1958; Joo, 1963; Parsons, 1963). Наблюдается компенсаторное увеличение численности митохондрий, приблизительно на 50%, а также крист, располагающихся более тесно.

гипертрофия кардиомиоцитов

Многие из описанных при гепертрофии изменений ультраструктуры признаются как обратимые (Саркисов, 1969; Глаголева, Чечюлин, 1968). В частности, положительные сдвиги в морфологических проявлениях гипертрофии миокарда отмечены после коррегирующих операций на сердце при дефектах перегородок, клапанном стенозе легочной артерии и аорты, незаросшем артериальном протоке (Саркисов, 1966; Королев и др., 1968).

Основой обратного развития патологических изменений в сердце Д. С. Саркисов и другие (1962, 1971) считают внутриклеточную регенерацию. После широкой дискуссии по этому вопросу возможность внутриклеточной регенерации признана многими авторами (Румянцев, 1955; Чечюлин, 1960, 1963; Сайдарасулов, 1963, 1964, 1966; Мульдияров, 1967; Пауков, Фролов, 1971).

Очень важно объективно представлять, что могут давать используемые методы для выявления механизма повреждения сердечной мышцы. В этом отношении ценной нам представляется монография Хехта (Hecht, 1970), в которой автор подчеркивает, что в настоящее время морфолог не может ограничиться только описанием изменений, найденных в сердце, он должен попытаться критически их рассмотреть и вывести общие закономерности.

Рассмотрев всесторонне различные аспекты структуры и функции миокарда, Хехт справедливо утверждает, что с помощью электронно-микроскопического и гистохимического методов функциональные, обратимые нарушения в клетке миокарда могут быть выявлены значительно раньше, чем световой микроскопией. В заключение автор подчеркивает, что в настоящее время на основании электронно-микроскопических или ферментно-гистохимических данных невозможно установить подлинный механизм повреждения.
В каждом случае необходимо проводить дополнительные сравнительные исследования биохимическими методами.

- Читать далее "Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда"

Оглавление темы "Метаболизм миокарда при гипоксии":
1. Ультраструктура гипертрофии кардиомиоцитов. Обратимость гипертрофии сердечной мышцы
2. Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда
3. Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия
4. Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии
5. Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде
6. Оценка интенсивности гликолиза в миокарде. Стадии адаптации к длительной гипоксии по Ф.З. Меерсону
7. Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности
8. Креатинфосфокиназа (КФК) миокарда. Электролиты при сердечной недостаточности
9. Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности
10. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: