Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде

При исследовании фракционного состава белков миокарда у крыс в процессе адаптации к действию высотной гипоксии наблюдалась гипертрофия миокарда (Sobel, Cohen, 1958). В большей степени увеличивалась концентрация фракций белков с миоглобином и белок митохондрий. Исследователи делают вывод, что в процессе адаптации к высотной гипоксии в мышечных клетках сердца происходит увеличение мощности систем, ответственных за транспортировку и утилизацию кислорода.

Активность сукцинатдегидрогеназы определена в желудочках сердца морских свинок, кроликов, собак, живших на высоте 4300 м (Tappan, Reynafarje, 1957; Harris e. a., 1970, 1972). Оказалось, что активность этого митохондриального фермента на высоте увеличивалась на 50—80% (в правом и левом желудочках одинаково или несколько больше в последнем). Следовательно, эта активация фермента определялась не гиперфункцией миокарда, выраженной больше в правых отделах сердца.

Исследуя цитохромоксидазу в экстрактах из сердечной ткани акклиматизированных к гипоксии крыс, З. И. Барбашова (1960) обнаружила, что в богатой кислородом среде активность фермента незначительно выше по сравнению с контролем (в сердечной ткани — 105% от контроля). В обедненной кислородом среде у акклиматизированных крыс величина этого показателя составляла 131 % от контроля. Автор приходит к выводу, что повышение активности цитохромоксидазы — один из факторов, играющий роль при таком низком уровне р02 в капиллярной крови, когда окислительный метаболизм имеет тенденцию к резкому ограничению.

Более ранний вид адаптации к гипоксии, по-видимому, совершается за счет уменьшения энергетического запроса, что хорошо выражено у всех низкоорганизованных животных. Регуляция дыхания при этом осуществляется в результате перехода на более древний вид обмена — через аноксибиотические процессы (Сиротинин, 1971а).

белки миокарда при гипоксии

С целью поисков реакций, направленных на борьбу за кислород, З. И. Барбашова (1960) исследовала характер анаэробного гликолиза в тканях акклиматизированных к гипоксии животных и отмечала у них отчетливое повышение интенсивности анаэробного гликолиза. В результате сделан вывод, что в процессе акклиматизации к гипоксии один из факторов тканевого приспособления — использование в энергетическом обмене аноксибиотического, более древнего вида обмена.

Гликолиз в организме не может быть сведен исключительно к роли резервного механизма, включающегося лишь при недостатке кислорода. В настоящее время доказано, что даже в таком органе, как сердце, гликолиз непрерывно протекает в аэробных условиях и блокада моноиодацетатом приводит к недостаточности изолированного сердца, несмотря на нормальноз поступление кислорода (Gereken, 1965).

Необходимость непрерывного функционирования системы гликолиза определяется по меньшей мере двумя обстоятельствами. Первое состоит в том, что гликолиз является поставщиком пирувата—главного субстрата цикла трикарбоновых кислот, который используют митохондрии. Этот субстрат окисления в отличие от жирных кислот не обладает разобщающим действием. Его преимущественное использование, по-видимому, может способствовать интенсивному окислительному фосфорилированию — максимальному выходу АТФ на единицу поглощенного кислорода, которое наблюдается при адаптации к высотной гипоксии.

Второе обстоятельство носит гипотетический характер и связано с предположением, что именно та часть АТФ, которая образуется в результате распада гликогена, используется для осуществления сократительной функции клеток (Gercken, 1965). Окислительное фосфорилирование — поставщик АТФ, необходимый для ресинтеза гликогена. Если это предположение конкретизировать применительно к сердцу, то отмечается, что гликоген и система гликолиза локализованы в поперечных и продольных канальцах саркоплазматического ретикулума. Тем самым гликолиз и гликогенолиз, с одной стороны, и процесс сокращения — с другой, максимально сближены между собой во внутриклеточном пространстве. Они активируются ионом кальция, освобождающимся при возбуждении из канальцев саркоплазматического ретикулума (Меерсон, 1973).

- Читать далее "Оценка интенсивности гликолиза в миокарде. Стадии адаптации к длительной гипоксии по Ф.З. Меерсону"

Оглавление темы "Метаболизм миокарда при гипоксии":
1. Ультраструктура гипертрофии кардиомиоцитов. Обратимость гипертрофии сердечной мышцы
2. Метаболизм миокарда при повышенной нагрузке. Метаболическое обеспечение компенсации миокарда
3. Метаболизм миокарда в норме и при гипоксии. Длительная гипоксия
4. Механизмы адаптации сердца к гипоксии. Клеточная адаптация миокарда к гипоксии
5. Белки миокарда при гипоксии. Механизмы гликолиза в миокарде
6. Оценка интенсивности гликолиза в миокарде. Стадии адаптации к длительной гипоксии по Ф.З. Меерсону
7. Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности
8. Креатинфосфокиназа (КФК) миокарда. Электролиты при сердечной недостаточности
9. Обмен катехоламинов при сердечной недостаточности. Изнашивание миокарда при сердечной недостаточности
10. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Комплекс изнашивания миокарда

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: