В сердце и скелетной мышце повышение гликолиза необходимо для увеличения количества пирувата в митохондриях или для непосредственного участия его в энергетическом обеспечении. В исследованиях З. И. Барбашовой и других (1968), И. В. Хавкиной (1968) интенсивность гликолиза оценивалась по накоплению лактата. Адаптация к гипоксии вызывалась помещением животных в барокамеру. На 10-й день тренировки наблюдалось повышение активности гликолиза у отдельных животных, к 30-му дню — на 39%. Приведенные данные показывают закономерность, состоящую в том, что процесс гликолиза при адаптации к гипоксии возрастает во времени.

В экспериментах Ф. З. Меерсона и Н. П. Ларионова (1969) также изучалась активность гликолиза при адаптации крыс к гипоксии: в качестве субстратов использовались как глюкоза, так и гликоген. Адаптация крыс проводилась ежедневным 6-часовым пребыванием в барокамере на «высоте» 7000 м. В результате адаптации масса правого желудочка в этих экспериментах оказалась увеличенной на 45—50, а левого — на 15—20%; интенсивность гликолиза повышалась через 10—15 сут после начала адаптации. При использовании в качестве субстрата глюкозы гликолиз увеличивался для левого желудочка па 30—55%, а для правого — на 50—75%. При использовании в качестве субстрата гликогена это увеличение составляло 90 и 110% соответственно.

При более поздних сроках адаптации к гипоксии (30—35 сут) интенсивность гликолиза в миокарде левого желудочка не отличалась от контрольной, а в правом желудочке — только при использовании глюкозы — повышалась на 40—50%. В данных экспериментах значительной гипертрофии подвергался лишь правый желудочек, в нем наблюдалась устойчивая, достоверно выраженная активация гликолиза. Вероятно, гликолиз и гликогенолиз возрастают в ранние периоды адаптации к гипоксии и в дальнейшем остаются увеличенными лишь в тех органах и системах, которые осуществляют повышенную функцию (Меерсон и др., 1909, 1971).

Значительный интерес представляют вопросы стадийности в процессе адаптации к длительной гипоксии. Ф. З. Меерсон (1973) выделяет три стадии и дает характеристику биохимическим сдвигам в тканях.

1. Аварийная. Недостаток кислорода приводит к гипоксемии. Снижение кислорода в клетках ограничивает транспортировку электронов в дыхательной цепи митохондрий и выработку в них энергии за счет окислительного фосфорилирования; возникает дефицит макроэргов, который приводит к мобилизации гликолиза. Это вызывает накопление лактата в клетках и крови.

2. Относительно устойчивая адаптация к гипоксии. Дефицит энергии приводит к активации генетического аппарата клеток, синтезу нуклеиновых кислот и белков, осуществляющих интенсивную адаптационную гиперфункцию сердца. В результате наблюдается увеличение биогенеза митохондрий, и клетка приобретает способность экстрагировать нормальное количество кислорода вопреки сохранившейся гипоксемии. Вследствие этого выработка АТФ на единицу массы клетки возрастает до нормального уровня, несмотря на сниженное образование АТФ каждой митохондрией. При этом устраняется дефицит АТФ, уменьшается степень мобилизации гликолиза и накопления лактата.

Количественная гиперфункция системы транспортировки кислорода перестраивается в сторону экономии ресурсов организма. Устанавливается экономная адаптация, при которой резервы системы транспортировки и утилизации кислорода восстанавливаются или увеличиваются.

3. Постепенное истощение адаптационных ресурсов организма. В этой стадии наблюдается прогрессирующее истощение компенсаторных резервов, которое развивается в определенных органах и системах вслед за длительной активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков.

- Читать далее "Сердечная недостаточность. Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности"