Под компенсацией порока сердца следует понимать увеличение работы миокарда, превышающее степень, доступную организму в результате даже максимального напряжения адаптации. Развитие компенсации возможно только в ответ на постоянно действующий фактор при медленном приспособлении к нарушениям внутренней среды организма. Такие ситуации возникают в случаях, когда поддержание гомеостаза требует более значительной, чем при адаптации, гиперфункции органа или систем органов. При этом гиперфункция невозможна без перестройки как функциональной, так и морфологической. Совершенно очевидно, что на указанную способность существенно влияет уровень тренированности организма к тем или иным ситуациям, которые могут повторяться.

В этом отношении нельзя не вспомнить о так называемой «физиологической адаптации» у спортсменов, которые лучше преодолевают серьезные нагрузки. Однако у подобных лиц ряд систем и органов, в частности сердце, работают с повышенной нагрузкой лишь периодически, в то время как при патологических состояниях повышенные требования к гиперфункции указанного органа существуют с момента возникновения болезни в течение длительного времени (Мазо, 1973).

Адаптивные механизмы служат для смягчения (демпфирования) возникающих физиологических колебаний гомеостаза. Однако в случае тяжелых острых страданий эти механизмы в условиях крайнего их напряжения могут оказываться недостаточными.

У каждого организма имеется свой резерв адаптации (Мешалкин, 1975). У больных с пороками сердца резервы адаптации ниже, чем у здоровых людей. Так, исследование энергозатрат в покое у этих больных всегда указывает на их более высокий уровень в сравнении с здоровыми лицами, что необходимо для компенсации порока сердца.

При наличии компенсации возможность к адаптации сохраняется. Однако усиление функции одного и того же природного механизма при компенсации невольно приводит к уменьшению резерва адаптации. Исследуя способность к адаптации у таких больных, можно судить, таким образом, о напряженности процессов компенсации (Мешалкин, 1975).

В становлении механизмов компенсации биохимические процессы, очевидно, имеют характер пусковых механизмов и предшествуют позже появляющимся структурным изменениям миокарда. В последующем между ними устанавливается сложная взаимосвязь, определяющая выносливость организма к дополнительно возникающим в процессе жизни индивидуума экстремальным факторам внешней среды.

Длительное напряжение механизмов адаптации способствует постепенному истощению резервов адаптации. Это в значительной степени определяет функциональную неполноценность органа и недостаточность сердца. Следовательно, изучение процессов адаптации и компенсации у больных пороками сердца неизбежно приводит к рассмотрению чрезвычайно интересующих клинику механизмов сердечной недостаточности. Быстрота наступления последней зависит, вероятно, от тяжести исходного изменения сердца, темпов развития серьезных осложнений, индивидуальных особенностей пластических свойств органа и организма в целом, а также от ряда других причин.

Известно, что миокард отвечает на повышенную нагрузку основной приспособительной реакцией — гиперфункцией. Эта сформированная в процессе эволюции реакция на повышенное функциональное состояние обеспечивается вначале, как указано выше, повышением интенсивности обменных процессов. Подобная реакция для сердца универсальна и имеет место также в здоровом организме. В отличие от последнего в условиях патологии длительная непрерывность гиперфункции приводит к изменению структуры клеток и тканей: увеличению количества и величины ее функционирующих единиц. Морфологически это обеспечивается гипертрофией миокарда.

- Читать далее "Виды приспособительных реакций организма. Срочная адаптация и долговременная адаптация"