Компенсация порока сердца. Резерв адаптации к пороку сердца

Под компенсацией порока сердца следует понимать увеличение работы миокарда, превышающее степень, доступную организму в результате даже максимального напряжения адаптации. Развитие компенсации возможно только в ответ на постоянно действующий фактор при медленном приспособлении к нарушениям внутренней среды организма. Такие ситуации возникают в случаях, когда поддержание гомеостаза требует более значительной, чем при адаптации, гиперфункции органа или систем органов. При этом гиперфункция невозможна без перестройки как функциональной, так и морфологической. Совершенно очевидно, что на указанную способность существенно влияет уровень тренированности организма к тем или иным ситуациям, которые могут повторяться.

В этом отношении нельзя не вспомнить о так называемой «физиологической адаптации» у спортсменов, которые лучше преодолевают серьезные нагрузки. Однако у подобных лиц ряд систем и органов, в частности сердце, работают с повышенной нагрузкой лишь периодически, в то время как при патологических состояниях повышенные требования к гиперфункции указанного органа существуют с момента возникновения болезни в течение длительного времени (Мазо, 1973).

Адаптивные механизмы служат для смягчения (демпфирования) возникающих физиологических колебаний гомеостаза. Однако в случае тяжелых острых страданий эти механизмы в условиях крайнего их напряжения могут оказываться недостаточными.

У каждого организма имеется свой резерв адаптации (Мешалкин, 1975). У больных с пороками сердца резервы адаптации ниже, чем у здоровых людей. Так, исследование энергозатрат в покое у этих больных всегда указывает на их более высокий уровень в сравнении с здоровыми лицами, что необходимо для компенсации порока сердца.

компенсация порока сердца

При наличии компенсации возможность к адаптации сохраняется. Однако усиление функции одного и того же природного механизма при компенсации невольно приводит к уменьшению резерва адаптации. Исследуя способность к адаптации у таких больных, можно судить, таким образом, о напряженности процессов компенсации (Мешалкин, 1975).

В становлении механизмов компенсации биохимические процессы, очевидно, имеют характер пусковых механизмов и предшествуют позже появляющимся структурным изменениям миокарда. В последующем между ними устанавливается сложная взаимосвязь, определяющая выносливость организма к дополнительно возникающим в процессе жизни индивидуума экстремальным факторам внешней среды.

Длительное напряжение механизмов адаптации способствует постепенному истощению резервов адаптации. Это в значительной степени определяет функциональную неполноценность органа и недостаточность сердца. Следовательно, изучение процессов адаптации и компенсации у больных пороками сердца неизбежно приводит к рассмотрению чрезвычайно интересующих клинику механизмов сердечной недостаточности. Быстрота наступления последней зависит, вероятно, от тяжести исходного изменения сердца, темпов развития серьезных осложнений, индивидуальных особенностей пластических свойств органа и организма в целом, а также от ряда других причин.

Известно, что миокард отвечает на повышенную нагрузку основной приспособительной реакцией — гиперфункцией. Эта сформированная в процессе эволюции реакция на повышенное функциональное состояние обеспечивается вначале, как указано выше, повышением интенсивности обменных процессов. Подобная реакция для сердца универсальна и имеет место также в здоровом организме. В отличие от последнего в условиях патологии длительная непрерывность гиперфункции приводит к изменению структуры клеток и тканей: увеличению количества и величины ее функционирующих единиц. Морфологически это обеспечивается гипертрофией миокарда.

- Читать далее "Виды приспособительных реакций организма. Срочная адаптация и долговременная адаптация"

Оглавление темы "Патология пороков сердца":
1. Врожденные пороки сердца. Адаптация организма к пороку сердца
2. Компенсация порока сердца. Резерв адаптации к пороку сердца
3. Виды приспособительных реакций организма. Срочная адаптация и долговременная адаптация
4. Компенсаторная гипертрофия сердца. Отличие кардиомиоцита предсердия и желудочка
5. Микроциркуляция при врожденных пороках сердца. Кардиосклероз при пороках сердца
6. Гистология гипертрофированного миокарда. Распределение гликогена в миокарде
7. Гликоген в сердце в эмбриональный период. Функции гликогена сердца
8. Выявление ферментов миокарда. Сукцинатдегидрогеназа (СДГ)
9. Гистохимия миокарда при кардиоплегии. Изучение гистохимии сердца при пороках сердца
10. Электронная микроскопия сердца. Митохондрии кардиомиоцитов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: