Микроциркуляция при врожденных пороках сердца. Кардиосклероз при пороках сердца

Несмотря на большой интерес к состоянию микроциркуляции при врожденных пороках сердца, анатомическое изучение ее в кардиохирургической клинике крайне затруднено. Это связано с тем, что на патологоанатомическое вскрытие в подавляющем большинстве поступают трупы умерших после операций. Хирургические разрезы органа в этих случаях мешают полноценной наливке коронарного русла контрастными веществами.

В тесной связи с гипертрофическими изменениями мышечных клеток сердца в условиях компенсаторной перестройки органа находится изменение стромы и его соединительнотканного скелета. В последнем, в частности, наблюдается изменение количества, формы и величины волокнистых структур и прежде всего аргирофильных и коллагеновых. Сведения об этой важной части сердечной мышцы приводятся во многих работах морфологов (Вайль, 1940; Абрикосов, 1947; Крымский, 1963; Саркисов и др., 1966; Целлариус, Семенова, 1972).

Между стромой и паренхиматозными структурами органа в условиях компенсаторных изменений возникают сложные взаимоотношения, в результате которых развивается нарушение определенного соотношения между объемом мышечной и соединительной ткани, приводящее к развитию сердечной недостаточности. В частности, критическое содержание соединительной ткани при компенсаторной гипертрофии сердца равно для всего органа 20± ±5%, для левого желудочка — 15, правого — 25% (Knieriem, 1964; Meessen, 1967).

морфология миокарда

Имеются определенные особенности содержания коллагеновых структур в отделах сердца. Так, большее число таких структур выявлено в предсердиях (особенно правом). Динамика изменений соединительнотканных и мышечных структур в разные возрастные периоды различна (Hecht, 1970). Однако этот вопрос еще требует фундаментальных исследований.

Несмотря на отдельные возражения (Чайка, 1940), большинство авторов считают, что гипертрофии мышечных структур постоянно сопутствует содружественная гиперплазия стромы миокарда (Крымский, 1963; Арутюнов, 1964; Саркисов и др., 1966).

Следствием содружественной гиперплазии аргирофильных волокон стромы становится развитие кардиосклероза. Последний является выражением сложных процессов в миокарде, включающих не только гиперпластические, но и заместительные изменения в ответ на дистрофию, некробиоз и очаги деструкции мышечных структур (Саркисов и др., 1966; Целлариус, Семенова, 1972),

В последние десятилетия развиваются новые направления в морфофункциональном изучении патологии сердца. Серьезный вклад в практику исследования миокарда внесли методы гистохимического, биохимического, биофизического (поляризационная, фазово-контрастная, электронная микроскопии) и авторадиографического анализов. Ниже остановимся на некоторых работах этих направлений.

- Читать далее "Гистология гипертрофированного миокарда. Распределение гликогена в миокарде"

Оглавление темы "Патология пороков сердца":
1. Врожденные пороки сердца. Адаптация организма к пороку сердца
2. Компенсация порока сердца. Резерв адаптации к пороку сердца
3. Виды приспособительных реакций организма. Срочная адаптация и долговременная адаптация
4. Компенсаторная гипертрофия сердца. Отличие кардиомиоцита предсердия и желудочка
5. Микроциркуляция при врожденных пороках сердца. Кардиосклероз при пороках сердца
6. Гистология гипертрофированного миокарда. Распределение гликогена в миокарде
7. Гликоген в сердце в эмбриональный период. Функции гликогена сердца
8. Пульсометр на службе здоровья
9. Выявление ферментов миокарда. Сукцинатдегидрогеназа (СДГ)
10. Гистохимия миокарда при кардиоплегии. Изучение гистохимии сердца при пороках сердца
11. Электронная микроскопия сердца. Митохондрии кардиомиоцитов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: