Гликоген в сердце в эмбриональный период. Функции гликогена сердца

Отмечено богатство гликогена в эмбриональный период (Schiebler, Wolff, 1966). В постнатальном периоде по мере повышения уровня окислительного обмена, связанного с ростом организма (Lang, 1965), количество гликогена заметно снижается. Ввиду некоторого повышения с возрастом роли анаэробного обмена (Бо-гацкая, 1964) следует вновь ожидать в мышечных клетках сердца нарастание содержания гликогена.

Изменению содержания гликогена в миокарде при патологических его состояниях посвящен ряд работ (Музыкант, 1962; Раппопорт, Князева, Державец, 1963; Саркисов и др., 1966; и др.). Данные о гистохимическом исследовании гликогена в миокарде при экспериментальном пороке сердца приводят С. А. Бувайло и Ф. 3. Меерсон (1958). В этих и многих других работах отмечается быстрое уменьшение гликогена при увеличении нагрузки на сердце.

Такое снижение связывают с потерей лабильных фракций гликогена в отличие от существующих еще в миокарде стабильных форм отложений данного вещества, очевидно, соединенных с белковыми комплексами. Следует заметить, что снижение гликогена часто наблюдается при усилении окислительных процессов, например, под действием адреналина (Hecht, 1970).

Среди гистохимических работ, посвященных изучению функции гликогена в мышце сердца, особый интерес представляют исследования К. М. Даниловой (1965—1968), которая показала динамику содержания гликогена в возрастном аспекте, в процессе функциональных изменений органа и при нарушении в нем метаболизма. На секционном материале выявлено, что содержание гликогена при высокой степени гипертрофии, в частности при пороках сердца, на трупном материале может быть незначительным.

гликоген сердца

Это связано с тем, что в период агонии и предшествующих ей стресс-ситуаций (травма, операция и т. д.) в результате выделения большого количества адреналина усиливается гликогенолиз, активируется фосфорилаза, усиливается сила сердечных сокращений и имеет место значительный расход энергетического материала мышечного волокна.

По функционально-морфологическим признакам К. М. Данилова (1967а) выделила три типа содержания гликогена в сердечной мышце: 1) концентрированный (крупными каплями в местах анизотропных дисков); 2) беспорядочно расположенный (в форме разных по величине зерен, иногда сливающихся в плотные коллоидные структуры); 3) равномерно распределенный (из мелких зерен, без их слияния). Различным морфологическим формам гликогена отводится разное функциональное значение (Шабадаш, 1962; Bajusz, 1967).

По данным К. М. Даниловой, первый тип гликогена в ткани миокарда связывается с нарушением его расхода, второй - с прекращением, гликогенолиза путем саморегуляции, третий — с регенерацией волокон и использованием гликогена в качестве пластического материала. Автором также указано, что вариабельность гликогена в миокарде обусловлена существованием его двух фракций: лабильной, обнаруживаемой главным образом в прижизненно исследуемом материале, и стабильной, которая может быть выявлена в посмертном материале. Для контроля точности выявления гликогена в миокарде используются а-амилаза и 10%-ный раствор трихлоруксусной кислоты.

Последний гидролизует кислотонеустойчивые, лабильные фракции гликогена, к которым относится концентрированная его разновидность (крупнокапельная форма).

Избыточное содержание гликогена рядом авторов объясняется нарушением его утилизации, ослаблением метаболических процессов в миокарде. Накопление гликогена в ткани объясняется тремя причинами: 1) недостаточным мышечным сокращением, 2) отсутствием утилизации в связи с нарушением внутриклеточного метаболизма, 3) переходом гликогена в иное физико-химическое состояние ввиду снижения АТФ и гликолитических процессов (Wittels е. а., 1959). Согласно данным С. А. Нейфах и других (1963), при гипоксии имеет место ацидоз, который ослабляет энзиматическую активность и подавляет гликолиз.

- Читать далее "Выявление ферментов миокарда. Сукцинатдегидрогеназа (СДГ)"

Оглавление темы "Патология пороков сердца":
1. Врожденные пороки сердца. Адаптация организма к пороку сердца
2. Компенсация порока сердца. Резерв адаптации к пороку сердца
3. Виды приспособительных реакций организма. Срочная адаптация и долговременная адаптация
4. Компенсаторная гипертрофия сердца. Отличие кардиомиоцита предсердия и желудочка
5. Микроциркуляция при врожденных пороках сердца. Кардиосклероз при пороках сердца
6. Гистология гипертрофированного миокарда. Распределение гликогена в миокарде
7. Гликоген в сердце в эмбриональный период. Функции гликогена сердца
8. Выявление ферментов миокарда. Сукцинатдегидрогеназа (СДГ)
9. Гистохимия миокарда при кардиоплегии. Изучение гистохимии сердца при пороках сердца
10. Электронная микроскопия сердца. Митохондрии кардиомиоцитов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: