Компенсаторная гипертрофия сердца. Отличие кардиомиоцита предсердия и желудочка

По мере нарастания веса органа выявлено пропорциональное утолщение отдельных мышечных клеток, нередко вдвое против нормальных показателей (Wearn, 1940; Саркисов и др., 1966). Принято считать, что компенсаторная гипертрофия в постнатальном периоде развивается преимущественно за счет увеличения мышечных волокон, а не их числа. Отмечается также увеличение размеров ядер, которые в темпах развития отстают от нарастания массы мышечного волокна.

Это приводит к изменению против нормы ядерно-плазматических соотношений (Бордюк, 1949). Наконец, следует заметить, что большинство исследователей придерживаются мнения об обратимости гипертрофического процесса. В связи с значительным развитием кардиохирургии и открывшейся возможностью прижизненного изучения миокарда многие ранее принятые критерии оценки структурных изменений в нем оказались неприемлемыми. Это прежде всего относится к определению степени гипертрофии миокарда. В условиях наличия биоптата такое определение реально только при использовании микрометрического метода.
Следует заметить, что в имеющейся литературе сведения о толщине мышечной клетки сердца, особенно в возрастном аспекте, разработаны недостаточно. Общепринятая толщина кардиомиоцита у взрослых лиц равна 15 мкм.

Уже простой просмотр гистологических препаратов убеждает, что мышечные клетки предсердий отличаются по толщине от таковых в желудочках. В связи с этим при сравнении толщины кардиомиоцита в условиях патологии с нормой следует учитывать такую разницу. В литературе до настоящего времени нет конкретных сведений по гистотопограмме толщины мышечных клеток миокарда в возрастном аспекте. Это послужило поводом для проведения нами специального исследования на трупном судебно-медицинском материале.

гипертрофия сердца

В указанных целях использовались сердца только от здоровых молодых лиц, погибших скоропостижно (чаще от кровотечений или механической травмы вне грудной клетки), сбор материала осуществлялся до 12 часов после наступления смерти.

Толщина кардиомиоцита в правом предсердии и ушке у взрослых лиц почти на 3 мкм меньше, чем в желудочке, а в папиллярной мышце последнего мышечные клетки на 1,5—3 мкм толще, чем в стенке. Аналогичные результаты получены при сравнении толщины мышечных клеток в левом предсердии, ушке, стенке левого желудочка, папиллярной мышце. Приведенные данные по взрослому контингенту обработаны статистически и оказались достоверными. Мы располагаем такжи сведениями об особенностях толщины кардиомиоцитов у детей различного возраста.

Не приводя эти данные в настоящей работе, отметим только, что выявленная для взрослых специфика толщины мышечных клеток сердца в указанных гистотопографических зонах органа сохраняется. Таким образом, в предсердиях в сравнении с желудочками толщина мышечных клеток в среднем примерно на 20% меньше, а в папиллярных мышцах эта разница достигает 30%. Таким образом, при проведении сравнительного анализа необходимо учитывать особенности гистотопограммы толщины кардиомиоцитов сердца, что и осуществлено в настоящей работе.

Важную роль в гипертрофии миокарда играет коронарное кровоснабжение. В случае кислородной недостаточности за счет низкого резерва собственно мышечной ткани повышенная потребность в кислороде покрывается преимущественно более развитым коронарным резервом, который может быть увеличен в 4—5 раз (Doll, Keul, 1969). Эти особенности кровоснабжения заложены в анатомии органа. Она отличает сердце большим числом артерий и капилляров. Артерии здесь имеют самое высокое внутрисосудистое давление, ибо отходят от начального отрезка аорты.

К тому же они чаще магистрального типа, что позволяет сохранить высокое давление до периферических участков кровоснабжения. Считают, что в среднем на одно мышечное волокно в сердце имеется один капилляр. В субэндокардиальных слоях их количество меньше, а толщина мышечных волокон, напротив, больше (Hecht, 1958), что увеличивает так называемый радиус диффузии для кислорода (Hecht, 1970). То же происходит и при гипертрофии миокарда, при которой темпы роста кровеносного русла отстают от прогрессирующего утолщения мышечных волокон. Это отставание особенно заметно у больных с весом сердца более 500 г. Выявлено, что при физиологической гипертрофии подобного отставания нет, так как росту мышечной массы предшествует развитие сети кровеносных сосудов (Stevenson е. а., 1964). На кровоснабжение влияют и особенности возраста. В частности, в старом организме обнаружено уменьшение терминального сосудистого ложа (Rakusan е. а., 1965).

- Читать далее "Микроциркуляция при врожденных пороках сердца. Кардиосклероз при пороках сердца"

Оглавление темы "Патология пороков сердца":
1. Врожденные пороки сердца. Адаптация организма к пороку сердца
2. Компенсация порока сердца. Резерв адаптации к пороку сердца
3. Виды приспособительных реакций организма. Срочная адаптация и долговременная адаптация
4. Компенсаторная гипертрофия сердца. Отличие кардиомиоцита предсердия и желудочка
5. Микроциркуляция при врожденных пороках сердца. Кардиосклероз при пороках сердца
6. Гистология гипертрофированного миокарда. Распределение гликогена в миокарде
7. Гликоген в сердце в эмбриональный период. Функции гликогена сердца
8. Выявление ферментов миокарда. Сукцинатдегидрогеназа (СДГ)
9. Гистохимия миокарда при кардиоплегии. Изучение гистохимии сердца при пороках сердца
10. Электронная микроскопия сердца. Митохондрии кардиомиоцитов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: