Электронная микроскопия сердца. Митохондрии кардиомиоцитов

Развитие электронной техники в 50-х годах настоящего столетия позволило биологам изучать тонкую структуру органов, в частности сердца. Уже в первых работах по электронной микроскопии миокарда доказана клеточная природа его паренхиматозных структур. Принципиальной разницы в ультраструктуре сердца некоторых экспериментальных животных (собак) и человека не найдено (Kisch, Philpott, 1953; Hift е. а., 1961; Stein e. a., 1962; James, Cauffield, 1963). Для электронной микроскопии миокарда первоначально использовались кусочки его ткани от недавно умерших людей, а также биоптаты, полученные при вскрытии грудной клетки у несердечных больных (Kisch, Cavusoqly, 1960).
К настоящему времени отечественная и иностранная литература по электронной микроскопии сердечной мышцы уже достаточно обширна.

В большой серии работ освещены различные компоненты клеточной структуры миокарда. Тонкое строение ядра отражено в публикациях X. С. Бепнет (1961), А. Мирского, С. Осава (1963), Д. Ф. Петрова (1964). По данным Д. С. Саркисова и других (1966), величина ядра зависит от возраста и нарастает при гипертрофии миокарда. Отмечено повышение содержания в ядрах ДНК и РНК (Lindner, 1954); Арутюнов, 1964). Многие авторы выявляют неровность контуров ядер, что объясняют процессом сокращения клетки в момент забора материала (Кедровский, 1959; Stenger, Spiro, 1961; Spiro, Sonnenblick e. a., 1966).

Основой сократительной структуры мышечной клетки являются расположенные в ней миофибриллы, состоящие из около 100 протофибрилл (Hyxley, 1957, 1961; Ruska, 1958; Garlsen e. a., 1961).
Было выявлено, что цитоплазма миоцитов состоит из так называемого саркоплазматического ретикулума, представленного системой канальцев (Palade, 1956; Fawcett, 1960; Kisch, 1963; Токин, Релих, 1966).

микроскопия сердца

В саркоплазме миоцита выявлены также лизосомы, которым отводится роль внутриклеточных фагов (Де-Дюв, 1962—1966; Саркисов и др., 1966).
Особенно важное значение при внутриклеточных метаболических процессах принадлежит еще одной органелле— митохондрии. Им посвящено большое количество электронно-микроскопических исследований (Palade, 1952—1954; Kisch, 1952, 1956; Lindner, 1954; Policard e. a., 1959; Робертис, Новинский, 1962; Ленинджер, 1966; Пауков 1968). В сравнении с другими органами отмечено богатство сердечной мышцы митохондриями, что объяснено особо высоким уровнем протекающих здесь обменных процессов (Саркисов и др., 1967; Kisch е. а., 1959).

С этим же связано и большое количество крист (Green, 1964). Размеры митохондрий и количество крист в предсердиях и в проводящей системе сердца меньше, чем в желудочках (Саркисов и др., 1967; Ленинджер, 1966). Средняя величина их—0,2—1,0 мкм в поперечнике и 0,3—1,7 мкм в длину (Саркисов и др., 1967; Hecht, 1970). Подчеркивается разнообразие форм и размеров митохондрий (Саркисов и др., 1967; Slater, 1957), что связывают с особенностями функционального состояния отдельных органелл в определенный период их жизнедеятельности (Schibler, 1961; David, 1963). Митохондрии располагаются преимущественно около ядер, между миофибриллами и в крае клетки вблизи капилляров.

Митохондрия — важная функциональная органелла клетки — центр метаболических процессов. В ней находятся ведущие ферментные системы, принимающие участие в реакциях дыхательного цикла Кребса, переносе электронов, расщеплении жирных кислот, аминокислот и т. д. (Ленинджер, 1966; Саркисов и др., 1967). Митохондрии — основной источник энергии клетки, обеспечивающий непрерывную ее деятельность (Грин, 1961, 1962; Глаголева, Чечюлин, 1968). Доказана локализация ферментных систем на этих перегородках-кристах (Stoekenius, 1963; Kalf, 1963).

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Патология пороков сердца":
1. Врожденные пороки сердца. Адаптация организма к пороку сердца
2. Компенсация порока сердца. Резерв адаптации к пороку сердца
3. Виды приспособительных реакций организма. Срочная адаптация и долговременная адаптация
4. Компенсаторная гипертрофия сердца. Отличие кардиомиоцита предсердия и желудочка
5. Микроциркуляция при врожденных пороках сердца. Кардиосклероз при пороках сердца
6. Гистология гипертрофированного миокарда. Распределение гликогена в миокарде
7. Гликоген в сердце в эмбриональный период. Функции гликогена сердца
8. Выявление ферментов миокарда. Сукцинатдегидрогеназа (СДГ)
9. Гистохимия миокарда при кардиоплегии. Изучение гистохимии сердца при пороках сердца
10. Электронная микроскопия сердца. Митохондрии кардиомиоцитов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: