Функции левого предсердия. Компенсаторная гипертрофия желудочка сердца

У левого предсердия (ЛП) пять основных функций. Во-первых, ЛП — резервуар, который принимает кровь. Во-вторых, ЛП выполняет контрактильную функцию: во время пресистолического сокращения и предсердного бустера ЛП помогает завершить наполнение ЛЖ. В-третьих, ЛП проводит свое содержимое в соответствии с градиентом давления в ЛЖ после открытия МК. В-четвертых, ЛП является объемным сенсором сердца, который высвобождает НУП в ответ на временное растяжение; диурез, вызванный НУП, помогает восстановить объем крови до нормальных значений. В-пятых, ЛП содержит рецепторы афферентных частей различных рефлексов, включая механорецепторы, через которые повышается синусовый ритм, отвечая таким образом за тахикардию при ФН по мере увеличения венозного возврата (рефлекс Bainbridge).

Кривая давление-объем предсердия сильно отличается от желудочковой по форме, напоминая восьмерку. Во время стимуляции предсердий преднагрузка увеличивается и предсердия расширяются, поэтому часть кривой, соответствующая объему, небольшая, а часть, отражающая давление, значительно увеличена. Предсердия немного отличаются по строению и функциям от желудочков: меньшие по размеру КМЦ, более короткий ПД, а тип миозина больше напоминает фетальный (как ТЦМ, так и ЛЦМ). Считают, что более быстрая реполяризация предсердий связана с повышенными потоками К+ из клетки, такими как Ito и Ik.ach. В целом эти гистологические и физиологические изменения могут быть связаны со сниженной потребностью предсердий в более высоком внутрикамерном давлении, но они чувствительны к изменениям объема, при этом сохраняют достаточную кон-трактильную активность, что способствует наполнению ЛЖ и помогает реагировать на инотропные стимулы.

Ремоделирование предсердий происходит в результате различных ионных, структурных, контрактильных и метаболических изменений, вызванных такими патологическими состояниями, как хронические предсердные тахиаритмии, включая ФП, или растяжением и увеличением ЛП. Клеточные механизмы включают снижение активности кальциевых каналов L-типа, повышение аномального коллагена и, вероятно, нарушение сигнальной системы, вызванное растяжением. В результате нарушается сократимость и повышается риск развития и длительность ФП.

гипертрофия желудочка сердца

Meerson в 1962 г. изучал в экспериментах гипертрофическую реакцию миокарда на искусственно созданное сужение Ао. Он описал длительное адаптационное состояние «компенсаторной гиперфункции» сердца.

Если нагрузка давлением продолжается, в ЛЖ развивается фиброз с переходом в декомпенсированную стадию с развитием СН и дилатации. Для объяснения механизма ГЛЖ Grossman в 1975 г. сделал предположения, что гипертрофия развивается в ответ на повышенное напряжение стенки, развившееся в результате увеличения внутрижелудочкового давления в ЛЖ. В соответствии с его гипотезой перегрузка давлением приводит к тому, что КМЦ становятся шире и толще. Далее, в соответствии с законом Laplace, утолщенные стенки уменьшают и даже нормализуют повышенное напряжение стенки. Гипотеза Grossman была оспорена результатами исследования на трансгенных мышах, но компенсаторная гипертрофия часто упоминается в клинической практике. Исследования сигнальных путей, участвующих в развитии ГЛЖ, помогут объяснить такие очевидные противоречия.

- Читать далее "Реакция левого желудочка на механический стресс. Гипертрофия желудочка и нарушение сигнальной системы"

Оглавление темы "Нарушения функции миокарда":
1. Изометрическое и изотоническое сокращение миокарда. Зависимость давления от объема желудочка
2. Контрактильная функция миокарда. Недостатки теории контрактильной дисфункции миокарда
3. Расслабление желудочков. Диастолическая дисфункция миокарда
4. Механизмы изоволюмического расслабления желудочков. Оценка расслабления желудочков сердца
5. Функции левого предсердия. Компенсаторная гипертрофия желудочка сердца
6. Реакция левого желудочка на механический стресс. Гипертрофия желудочка и нарушение сигнальной системы
7. Диастолическая дисфункция при гипертрофии желудочка. Нагрузка левого желудочка объемом
8. Физиологическая гипертрофия сердца у спортсмена. Развитие патофизиологии сердца
9. Легочная гипертензия у пациента. Тактика при легочной гипертензии
10. Комбинированная нагрузка на сердце. Легочная гипертензия при пороке сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: