Диастолическая дисфункция при гипертрофии желудочка. Нагрузка левого желудочка объемом

В миокарде с концентрической гипертрофией при хронической АГ или тяжелом стенозе АК происходит нарушение диастолы, что может предшествовать систолической недостаточности. Морфологически и функционально существует выраженная разница между гипертрофией миокарда у человека с диастолической недостаточностью и человека с систолической недостаточностью.

Имеется увеличение ригидности КМЦ, которая уменьшается при добавлении протеинкиназы А, вероятно действующей через фосфорилирование титина и его превращение в менее ригидную изоформ. Относительно сигнальных путей при стенозе АК с ГЛЖ существуют прямые доказательства того, что сигналы роста, такие как AT II и TGF(3, связаны не только с ростом КМЦ, но также с дизадаптационным фиброзом, дегенерацией КМЦ и в итоге с их гибелью.

Если принимать во внимание экспериментальные и ограниченные клинические данные, постоянная нагрузка давлением, как при стенозе АК, является смешанным стимулом, в результате которого происходит как полезное адаптационное, так и патологическое дизадаптационное ремоделирование. Последнее объясняет тот факт, что гипотеза о коррекции напряжения стенки не всегда применима и что у пациентов со стенозом АК повышение массы ЛЖ прогнозирует систолическую дисфункцию и СН.

гипертрофия левого желудочка

Нагрузка объемом отличается от нагрузки давлением несколькими важными параметрами. С точки зрения сигнальных путей механическое напряжение, вызванное объемом, с прогрессивно увеличивающимся объемом ЛЖ способствует высвобождению повышенного количества ФНО из неизмененного миокарда. Пассивное растяжение вентрикулярной мышцы стимулирует синтез ФНО матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК). Низкая стимуляция ФНО связана с другими цитокинами, такими как кардиотрофин 1, который, воздействуя на рецептор gpl30, усиливает пути адаптации; единицы саркомер группируются, что ведет к развитию эксцентрической гипертрофии.

Ремоделирование при ранней перегрузке объемом может быть связано с сигналами, вызванными растяжением посредством таких адаптационных сигналов, как кардиотрофин 1, низкоуровневый ФНОа, цГМФ и IGF-1. При прямом сравнении с одним из механизмов нагрузки давлением именно перегрузка давлением, а не объемом повышает потенциально патологический сигнал JNK.

В экспериментах после 3 мес тяжелой митральной регургитации (MP) масса ЛЖ у собак увеличилась в результате удлинения КМЦ, а КДО и напряжение стенки (диастолическое и систолическое) существенно повысились. Данные соответствуют концепции Grossman о повышении диастолического напряжения стенки как индикатора продольного роста КМЦ в ответ на хроническую нагрузку объемом. Однако при тяжелой экспериментальной MP конечное диастолическое напряжение стенки значительно выше (в 4 раза), поэтому коррекции напряжения не происходит.

Эту проблему можно было предвидеть, т.к. по мере увеличения длины КМЦ увеличивается радиус, что скорее повысит, чем снизит напряжение стенки. Также увеличение желудочка в связи с объемом может носить постоянный характер, т.к. оно увеличивает MP и сферичность желудочка. На этой последней стадии, скорее всего, происходит стимуляция тех путей роста, которые ведут к дизадаптации, например в ответ на избыточное количество ФНО.

- Читать далее "Физиологическая гипертрофия сердца у спортсмена. Развитие патофизиологии сердца"

Оглавление темы "Нарушения функции миокарда":
1. Изометрическое и изотоническое сокращение миокарда. Зависимость давления от объема желудочка
2. Контрактильная функция миокарда. Недостатки теории контрактильной дисфункции миокарда
3. Расслабление желудочков. Диастолическая дисфункция миокарда
4. Механизмы изоволюмического расслабления желудочков. Оценка расслабления желудочков сердца
5. Функции левого предсердия. Компенсаторная гипертрофия желудочка сердца
6. Реакция левого желудочка на механический стресс. Гипертрофия желудочка и нарушение сигнальной системы
7. Диастолическая дисфункция при гипертрофии желудочка. Нагрузка левого желудочка объемом
8. Физиологическая гипертрофия сердца у спортсмена. Развитие патофизиологии сердца
9. Легочная гипертензия у пациента. Тактика при легочной гипертензии
10. Комбинированная нагрузка на сердце. Легочная гипертензия при пороке сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: