Физиологическая гипертрофия сердца у спортсмена. Развитие патофизиологии сердца

В тренированном, выносливом сердце спортсмена развивается физиологическая гипертрофия, которую нужно уметь отличать от патологической гипертрофии, например ГКМП, которая может стать причиной внезапной смерти (ВС) у молодых спортсменов. Физиологическая ГЛЖ отличается от патологической ГЛЖ условиями, при которых она возникает, вовлеченными сигнальными системами, сопутствующей брадикардией и скорее улучшенным, чем патологическим, ранним диастолическим наполнением на допплеровской ЭхоКГ (ДЭхоКГ).

КМЦ увеличены в длину и ширину. Таким образом, сердце «увеличено равномерно»; помимо ГЛЖ увеличен КДО. Объяснить это можно периодически повторяющимся повышением УО и повышением АД при тренировках на выносливость, при которых стимулируют сигналы объема и давления, что ведет к эксцентрическому увеличению сердца, его гипертрофии и дилатации. У спортсменов, тренировки которых связаны преимущественно с давлением, например подъем тяжестей или гребля, доминирует концентрическая гипертрофия. Экспериментально было выяснено, что адаптационные пути гипертрофии идут через ключевой сигнальный фермент Akt, существенный для физиологической гипертрофии.
У тренированных спортсменов с эксцентрической гипертрофией пути роста сердца также связаны со стимуляцией Akt, о чем свидетельствует повышение образования IGF-1.

У спортсменов с гипертрофией, вызванной повторяющимися нагрузками давлением, например у гребцов, может быть сильно выражена дилатация и гипертрофия ЛЖ. Однако при прекращении тренировок гипертрофия полностью регрессирует, в то время как дилатация остается. Были наблюдения того, что избыточная стимуляция давлением может вызвать патологические изменения и увеличение сердца, похожие на те, что встречаются у пациентов с тяжелым стенозом АК.

гипертрофия сердца

В будущем повышенное внимание будет уделено аномалиям сокращения и расслабления и регуляции циклов Са2+, особенно по отношению дисфункции желудочков. Движение Са2+ будет изучено более подробно особенно со стороны микродоменов, при повышении субклеточного распределения. Будет изучена связь липидных мостиков с молекулами, которые регулируют сигнальные последовательности. Возможно, удастся доказать, что ключевые внутриклеточные регуляторы, такие как цАМФ и цГМФ, «прислоняются» к своим молекулярным партнерам определенным локусом.

Существует предположение, что «имеет значение, с помощью какой изоформы аденилилциклазы формируется цАМФ и с помощью какой изоформы фосфодиэстеразы она распадается, также важна его субклеточная локализация». Существуют похожие аргументы в пользу субклеточных аффинных доменов цГМФ и, возможно, других мессенджеров, таких как протеинкиназы и их связывающие белки, и основных путей синтеза и распада. Эти открытия могут привести к изучению других агонистов и блокаторов, воздействующих на один микродомен, который, вероятно, способствует формированию протеинкиназы А или молекулярным нарушениям белков, связанных с рианодиновыми рецепторами.

Для терапии СН, возможно, скоро откроют стабилизаторы рианодинового рецептора. Появление препаратов, селективно регулирующих кальциевые микродомены, приведет к тому, что применение бета-адреноблокаторов (бета-АБ) и блокаторов кальциевых каналов L-типа, несмотря на всю их пользу, станет нецелесообразно.

- Читать далее "Легочная гипертензия у пациента. Тактика при легочной гипертензии"

Оглавление темы "Нарушения функции миокарда":
1. Изометрическое и изотоническое сокращение миокарда. Зависимость давления от объема желудочка
2. Контрактильная функция миокарда. Недостатки теории контрактильной дисфункции миокарда
3. Расслабление желудочков. Диастолическая дисфункция миокарда
4. Механизмы изоволюмического расслабления желудочков. Оценка расслабления желудочков сердца
5. Функции левого предсердия. Компенсаторная гипертрофия желудочка сердца
6. Реакция левого желудочка на механический стресс. Гипертрофия желудочка и нарушение сигнальной системы
7. Диастолическая дисфункция при гипертрофии желудочка. Нагрузка левого желудочка объемом
8. Физиологическая гипертрофия сердца у спортсмена. Развитие патофизиологии сердца
9. Легочная гипертензия у пациента. Тактика при легочной гипертензии
10. Комбинированная нагрузка на сердце. Легочная гипертензия при пороке сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: