Первые коллагеновые фибриллы формируются около наружной мембраны клеток. Вначале появляются тонкие фибриллы диаметром 12—15 им с периодом исчерченности 12—17 им, в ряде случаев наблюдаются фибриллы толщиной 5—7 им (А. М. Хилькин и соавт., 1976). Позднее толщина фибрилл увеличивается и формируются типичные фибриллы диаметром 50—80 нм с периодом исчерченности 64 нм.

Образование фибрилл во внеклеточном пространстве происходит путем агрегации макромолекул по принципу «спонтанной самосборки» (J. Chapman и соавт., 1966). Затем к этому механизму присоединяется влияние стабилизирующих структуру фибрилл поперечных ковалентных связей и взаимодействие коллагена с мукополисахаридами основного вещества.

Наибольшее значение в формировании коллагеновых структур имеют мукополисахариды (по современной классификации — гликозаминогликаны), которые существуют в соединительной ткани в виде комплексов с белками (протеогликанов) и связаны с последними не только электровалентными (ионными, водородными) связями, но и более прочными ковалентными (С. М. Бычков, 1968; Л. И. Слуцкий, 1969).

Известно, что накопление кислых мукополисахаридов (вначале гиалуроновой кислоты, затем хондроитинсульфатов) происходит там, где идет активный фибриллогенез, причем синтез мукополисахаридов опережает активный биосинтез коллагена (В. В. Виноградов, 1968; Б. Б. Фукс, Б. И. Фукс, 1968; Л. М.Слуцкий, 1969).

Размеры, механические свойства и взаиморасположение волокон в различных видах соединительной ткани в значительной мере зависят от состава и количества мукополисахаридов. Мукополисахариды и их белковые комплексы основную роль играют не столько в первичной агрегации макромолекул коллагена в фибриллы, сколько в сложных процессах соединения фибрилл в волокна (А. М. Хилькин и соавт., 1976).

В фибриллогенезе также принимают участие «неколлагеновые» белки, относящиеся к глико- и мукопротеидам (Л. И. Слуцкий, 1969). Их роль сводится, по-видимому, к участию в упорядоченном соединении фибрилл и волокон в пучки (A. Delaunay, S. Rasin, 1964). Об этом свидетельствует накопление гликопротеидов в поздних стадиях заживления ран, когда грануляционная ткань превращается в рубиовую (В. В. Виноградов, 1968; Л. И. Слуцкий, 1969).

Синтез коллагена и формирование коллагеновых фибрилл постепенно прекращаются по мере заполнения раневого дефекта новообразованной соединительной тканью. Однако реорганизация коллагеновых структур продолжается еще в течение длительного времени в процессе рубцевания раны.

Восстановление кровеносных сосудов. По мере того как фибробласты синтезируют коллаген и белковополисахаридные комплексы соединительнотканного матрикса заживающей раны, начинается образование множества мелких кровеносных сосудов. Новообразованные тонкостенные сосуды с окружающими их клетками представляют собой как бы основу, на которой (и из которой) происходит постоянное развитие грануляционной ткани (Н. Н. Аничков и соавт., 1951); при этом миграция фибробластов в ране следует за образованием новых капилляров, являющихся основной составной частью грануляционной ткани (Е. Peacock, W. van Winkle, 1970).

Восстановление сосудистой сети в ране является основной частью процесса ее заживления (М. Myers, G. Cherry, 1971). На ранних стадиях заживления раны эта сеть сосудов обеспечивает доставку сравнительно большого количества кислорода, необходимого для клеток, активно синтезирующих белок в ране (R. Ross, 1970). Автор показал, что перед образованием новой сети капилляров в ране существует выраженный кислородный градиент, причем центральная часть раны особенно бедна кислородом. Это свидетельствует о том, что врастание новых сосудистых ветвей в рану обусловлено кислородным градиентом.

- Читать далее "Скорость васкуляризации раны. Механизмы образования сосудов в ране"